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多器官功能障碍综合征的治疗

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　　1.治疗概要：多器官功能障碍综合征尽快进行有效的抢救。及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。多器官功能障碍综合征的治疗，积极控制原发病，改善氧代谢，纠正组织缺氧，免疫调节治疗，控制血糖等。

　　2.治疗与预后：

　　2.1.多器官功能障碍综合征的治疗原则

　　2.1.1.尽快进行有效的抢救，包括清创、防止感染、防止缺血再灌注损伤以及各种支持治疗。

　　2.1.2.减轻应激反应，减轻和缩短高代谢以及糖皮质激素受体下调的幅度和持续时间。

　　2.1.3.重视患者的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧。

　　2.1.4.防止感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。

　　2.1.5.尽可能改善患者的全身营养状况。

　　2.1.6.及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。

　　2.2.多器官功能障碍综合征的早期急救：由丁在休克及复苏过程中缺血一再灌注损伤是不可避免的现象，也是导致后续病程巾发生脓毒症和多器官功能障碍综合征的重要诱因之一，因此，应早期复苏并防止休克和缺血再灌注损伤。丰要措施是及时补充血容量，保证有效循环血量，不仅要纠正显性失代偿性休克，而且要纠正隐性代偿性休克。

　　2.3.多器官功能障碍综合征的治疗

　　2.3.1.积极控制原发病：控制原发疾病是多器官功能障碍综合征治疗的关键，应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶和应用有效抗生素。若为创伤患者，应积极清创，并预防感染的发生。当重症患者出现腹胀，应采用积极措施，如导泻、灌肠等，以保持肠道通畅、恢复肠道屏障功能、避免肠源性感染。对于休克患者，应尽快复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起器官功能的进一步损害。

　　2.3.2.改善氧代谢，纠正组织缺氧：主要手段包括增加全身氧输送(DO2)、降低全身氧需、改善组织细胞刊用氧的能力等。提高DO2是目前改善纽织缺氧最可行的手段。DO2是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧分压/血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此提高DO2也就是通过心脏、血液和肺交换功能三个方面来实现。降低氧需在MODS治疗中常被忽视，镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段。

　　多器官功能障碍综合征和休克可导致全身血流分布异常，肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态，持续的缺血缺氧，将导致ARF和肠功能衰竭，加重MODS。因此，改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。心源性休克时，小剂量多巴胺[5～10μg/(kg·min)]+多巴酚丁胺[5～10 μg/(kg·min)]可增加肾脏及肠系膜血流、增加心肌收缩力、增加心排出量和氧输送。感染性休克时，去甲肾上腺素(2～20 μg/min)+多巴酚丁胺[5 μg/(kg·min)]联合应用是最为理魁的管活性药物，可改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力;增加肾脏、肠系膜及冠脉血流。

　　2.3.3.代谢支持和调理多器官功能障碍综合征使患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱，而器官及组织细胞功能的维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物。因此，在MODS的早期，代谢支持和调理的目标应当是试图减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生;而在多器官功能障碍综合征的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复，促进患者康复。

　　2.3.4.免疫调节治疗：基于炎症反应失控是导致多器官功能障碍综合征的根本原因这一认识，抑制SIRS有可能阻断炎症反应发展，最终降低MODS病死率，免疫调控治疗是多器官功能障碍综合征病因治疗的重要方面。目前临床上研究较多的连续血液净化(continuous blood purification，CBP)可能是一种较为理想的途径。糖皮质激素和非激素抗炎药如布洛芬、消炎痛等有利于减少过度应激反应。炎症介质拮抗剂，如TNF—α抗体、前列腺素以及抗内毒素血清等，理论和实验研究效果较好，临床研究尚未获得一致结论。

　　2.3.5.控制血糖：部分研究证明，采用胰岛素加强治疗能显著改善脓毒症和MODS患者的预后。虽然胰岛素加强治疗降低脓毒症和多器官功能障碍综合征的死亡率的机制尚不十分清楚，但在感染及脓毒症治疗过程中，将血糖水平控制在4.4～6.1 mmol/L对于改善脓毒症和MODS患者的预后有重要的意义。

　　总之，应全面深刻地认识和研究MODS的发病机制，采用积极合理的干预手段。

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