职业性呼吸系统疾病的症状

　　临床表现：

　　1.急性化学性气管-支气管炎和支气管周围炎：短时吸入高浓度刺激气体后迅即发生剧咳、胸骨后疼痛、胸闷、气短，常伴有鼻塞、流涕、鼻出血、咽痛等鼻咽炎症状;1～2天后，咳痰明显增多，为黏液或脓性痰，有时带血，常伴低热或体温38℃左右。肺部检查可闻及干、湿性啰音，呼吸音粗糙;胸部X线仅可见肺纹理改变;血化验可见白细胞数增高及核左移。

　　2.化学性肺炎：包括急性支气管肺炎和肺炎，均因吸入高浓度具有刺激性的气体所致，如汞肺炎、镉肺炎、锰肺炎、铍肺炎，氮氧化物肺炎等;工作中意外吸入液体性化学物尚可引起吸入性肺炎(aspirated pneumonia)，如汽油吸入性肺炎等。

　　临床多为急性发病，主要症状为发冷、发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等;胸部查体可闻及湿性啰音;胸部X线可见大片或小片的浸润影，经积极治疗后，病程一般3～4周可愈。本病与一般肺炎相比有以下临床特点：①肺炎严重程度取决于吸入毒物的毒性、剂量，以及个体反应性等因素，符合一般中毒疾病规律，即存在剂量一效应关系。②刺激性毒物常侵及整个呼吸道，除肺炎外，常同时伴有眼结膜及鼻咽部刺激性炎症、灼伤，甚至伴有肺水肿。③毒物除刺激呼吸道外，尚可被吸收至全身组织，引起全身中毒症状及多脏器损害，病情往往较一般肺炎危重。④常继发细菌感染，这种双重病变，往往增加了病情的复杂性与严重性。⑤某些毒物所致肺炎，病变与感染明显不同，病理上常呈间质性或小叶性，镜下可见淋巴细胞浸润并有形成肉芽肿及纤维化的倾向;有的尚表现为阻塞性细支气管炎，这使本病在预后方面自然与一般肺炎有所不同。⑥一些金属性肺炎使用短期糖皮质激素治疗往往可获得病变被迅速吸收的疗效。

　　3.化学性肺水肿：包括急性间质性肺水肿(acutelnterstitial pulmonary edema)、急性局限性肺泡性肺水肿(acute local alveolar pulmonary edema)、弥漫性肺泡性肺水肿(defuse alvcolarpulmonary edema)和中央性肺泡性肺水肿(central alveolar pulmonary edema)，为吸入高浓度刺激气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病，最终可导致急性呼 吸功能衰竭(acute respiratory failure)。

　　临床过程一般分为四期：

　　3.1.刺激期：吸入刺激性气体后，在短时内发生呛咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、恶心、呕吐等。

　　3.2.潜伏期：一般为2～6小时，取决于吸入毒物的毒性及剂量，越是危重者该期越短;此期患者自觉症状减轻，病情相对稳定，但肺部病变可继续发展;本期末可出现轻度症状、体征，如胸闷、气短，肺部出现少许干性啰音;胸部X线可见纹理增多，模糊不清等。

　　3.3.肺水肿期：突然出现呼吸困难和咳嗽加重，伴大量泡沫血痰、发绀、烦躁，大汗淋漓，两肺可闻大量湿性啰音;X线胸片示两肺广泛分布的片絮状阴影，边缘不清。该期可并发混合性酸中毒、自发气胸、纵隔气肿、肝肾心等脏器损伤及继发肺部感染等。

　　3.4.恢复期：如无严重并发症，经正确处理，肺水肿可在2～3天内控制，症状体征逐渐消失，胸部X线变化约在1周内消失。

　　部分病例在肺水肿消退2～3周后，可出现阻塞性细支气管炎(obstructivebronchiolitis)，表现为胸闷、气短、咳嗽、发热、肺部干湿性啰音，胸部X线检查示有小粟粒或结节状阴影;少数患者急性期过后，出现肺部纤维化，产生肺功能障碍、低氧血症。

　　4.急性呼吸窘迫综合征：(Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS)ARDS是肺水肿的一种类型，是在创伤、休克、烧伤、中毒、感染、手术等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。本病肺损伤严重，预后凶险，病死率可高达50%;职业性刺激气体中毒是其中主要基础疾病之一。ARDS的临床过程也可分成四个阶段;①原发疾病症状;②原发病后24～48小时，出现呼吸急促、发绀;③病情发展，出现呼吸窘迫、肺部水泡音、胸部X线有散在浸润影;④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润影。

　　ARDS在疾病程度上远比中毒性肺水肿严重，主要为明显的呼吸窘迫(呼吸频率>28次/分)、两肺满布湿性啰音、明显发绀、低氧血症;海平面呼吸空气时PaO2≤40mmHg，或PaO2/F102≤26.7kPa(200 mmHg);胸部X线出现边缘模糊的斑片状或大片状密度均匀的阴影;一般氧疗难以纠正，预后较差。刺激性气体所致ARDS，其对气道黏膜上皮的直接损伤较之其他原发病所致的ARDS在肺部体征、X线表现、病理损害等方面似乎更为明显，但由于无其他原发病，因此在预后上反而较好。

　　5.支气管哮喘：支气管哮喘是一种由多种细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病，这种特殊性炎症造成了气道高反应性及气道炎性阻塞，可见支气管平滑肌痉挛、黏膜及黏膜下水肿、气道黏液栓形成等病理变化。该病通常是由环境中的致敏物所致，敏感个体易于发生，许多职业人群也可因接触生产环境中的动、植物粉尘，微生物或蛋白成分、某些药物及化学物等变应原引起或诱发哮喘，被专称为“职业性哮喘”或“工作激化哮喘(work-activated asthma)”，但临床表现与一般哮喘无异，主要表现为发作性喘息，可见呼吸困难、胸闷、咳嗽，双肺可闻及散在或弥漫的哮鸣音;脱离变应原接触后，症状可经治疗或自行缓解。本病的肺功能表现属阻塞性通气功能障碍( obstructiveventilational disturbance)，吸入受体激动剂后可缓解(FEV1增加15%以上)，非特异性支气管激发试验阳性。

　　某些职业性刺激物所致气道炎症也可出现有哮喘样表现，如呼吸困难、咳嗽、胸闷、双肺哮鸣音等，但与前述支气管哮喘病的临床表现与过程不同。

　　6.慢性化学性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病：长期接触较低浓度的刺激气体如二氧化硫、二氧化氮、氨气等可引起慢性支气管炎，有人称为“工业性支气管炎”(industrial bronchitis);而职业性慢性呼吸系统疾病如慢性支气管炎、尘肺、职业性哮喘、棉尘病等则可导致COPD。临床上常呈潜隐性发病，表现为不同程度的咳嗽、咳痰、胸闷、气短、可伴有喘息，有时可咳出少量血痰;体检两肺有干、湿性啰音;胸部X线检查早期正常，随病变进展，可见两肺纹理增粗或呈条网状，有肺气肿;肺功能示通气功能障碍。根据一般内科诊断标准，临床上存在咳嗽、咳痰为主的症状，每年持续3个月，连续两年以上，排除其他心肺疾病如支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、农民肺、心脏病等，即可诊断为“慢性支气管炎”;但每年发病不足3个月，而有肺部X线或肺功能异常者也可诊断—即在以上基础上如伴有肺气肿、肺功能测验示残气及残气/用力肺总量增加、第一秒用力呼气量/用力肺活量减低、最大通气量降低、弥散功能降低，经支气管扩张剂治疗，肺功能依然无明显的改善，也可考虑为COPD。

　　7.慢性肺纤维化性肺病：接触高浓度的职业性无机粉尘如游离二氧化硅、硅酸盐，金属及其化合物如铍等，有机粉尘如动植物粉尘、微生物、真菌孢子等，均可引起该类疾病。其共同的病理学特征是肺泡炎、结节肉芽肿、进行性的弥漫性肺间质纤维化及气体交换功能障碍。

　　该类疾病的临床特点为：①发病隐匿，渐进性的气短，伴有咳嗽、咳痰;如合并感染，则多有大量脓性痰或咯血。②肺部常可闻及干、湿性啰音或Velcro啰音。③全身消耗症状明显，如无力、消瘦、食欲不振、发热等。④由于长期缺氧，常见发绀及杵状指。⑤肺功能检查常见限制性通气功能障碍及气体弥散功能障碍。⑥血气分析示氧分压及氧饱和度降低。⑦胸部X线表现为两肺弥漫性的网状、条索状、结节状影，常有肺门增大，或伴肺气肿及胸膜病变;晚期可见蜂窝样改变，大片阴影融合，并常见肺大泡等改变。⑧化验检查根据病因不同而有所差异，如肺纤维化时如下标志物均发生变化：血铜蓝蛋白、纤维连接蛋白、Ⅲ型前胶原肽、血管紧张素转化酶、γ-GT、尿羟脯氨酸等;机体免疫状态异常时，有如下标志物变化：血清γ球蛋白、IgM、IgG、IgA、C反应蛋白增高，类风湿因子、抗核抗体阳性;肺泡炎时则出现抗原特异性沉淀素抗体;慢性铍病可出现细胞免疫特异指标如细胞因子MIF改变等。

　　8.肺部及胸膜肿瘤：呼吸道是职业性肿瘤的好发部位，如石棉、焦油、氯甲醚、铬、砷可致支气管肺癌，石棉可致肺癌、胸膜间皮细胞瘤等;还有一些可疑呼吸道致癌物如铍、镍甚至石英等，但尚未进入国家职业性肿瘤名单。一般为高剂量接触者易发，发病年龄也较一般肿瘤更为年轻。其临床表现与呼吸系统一般肿瘤比较，并无突出特点，早期仅有刺激性咳嗽，无痰或咳少量黏痰;随肿瘤增大，支气管腔变窄，咳嗽带高调金属音，或局部的哮鸣音;当继发感染时，咳痰量增多，或带脓性痰;如瘤组织侵蚀大血管则可引起咯血;如累及胸膜则引起胸痛;病变再进展，则可影响肺的换气功能。肿瘤一旦出现淋巴结转移，则可见颈部或锁骨上淋巴结肿大、变硬，也可压迫喉返神经，出现声音嘶哑，或压迫膈神经，出现膈肌麻痹等症状。

　　肺的间皮细胞瘤症状出现较隐匿，常见有胸痛、进行性呼口发困难、大量胸腔积液(血性胸水)，可伴干咳、低热、消瘦等症状。

　　胸部肿瘤可通过X线、CT，以及支气管镜及肺组织活检等检查来证实。