临床表现：
1.瞳孔缩小：主要见于有机磷中毒，瞳孔缩小是其典型临床表现之一。如果有机磷污染眼部，瞳孔也可极度缩小，呈针尖大小，常迅速引起视力减退、睫状肌痉挛等症状。急性中毒者眼底可见视盘充血、边缘模糊，视网膜动脉变细，视网膜出血和渗出;重者似肾炎性视网膜病变(retinopathy)，出现黄斑水肿(macular edema)和星芒状斑等。长期接触有机磷的作业人员，其视野向心性缩小，视野和色视野缩小程度基本一致，并与接触有机磷作业工龄长短呈一致关系;此外，视功能障碍、明适应延长也有报道;有时尚可见眼睑和舌震颤。
磷及其无机化合物慢性中毒，主要表现为骨质疏松和坏死，但如果发生眶骨坏死，也可累及眼眶和眼球，但不影响瞳孔。
有机磷急性中毒的治疗：眼部污染者，可用20%碳酸氢钠溶液或清水冲洗，洗后用4%～20%后马托品或1%～2%阿托品溶液滴眼;此外可使用全身解毒药——抗胆碱能神经药物阿托品及胆碱酯酶复能剂解磷啶、氯磷定等，后一类药物可使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，缓解瞳孔痉挛，使瞳孔放开，但青光眼患者应慎用。
2.白内障：
2.1.三硝基甲苯( trinitrotoluene，TNT) TNT是国防工业和矿山建设中常用的炸药成分，其慢性中毒可引起眼部病变，主要为白内障。具体表现如下：
2.1.1.接触TNT的眼部表现 主要有：
眼睑可出现红斑和丘疹，疹后脱屑;慢性接触者可有苔藓样改变，但不常见。
结膜、角膜均可受TNT蒸气或粉尘刺激而发生炎症，睑裂暴露部位结膜可被黄染。
眼底病变—少数TNT接触者可发生视网膜出血、视神经炎、球后视神经炎，甚至视神经萎缩。
视野—周边视野缩窄(coarctation of peripheralvisual field)，偶有中心暗点(central scotoma);接触高浓度TNT者，由于血内高铁血红蛋白增高，不仅出现“青紫面容”，整个眼底也呈暗紫红色，但离开工作岗位后皮肤和眼底颜色均可恢复正常。
晶体—为TNT中毒后眼部最易发生损伤的部位，主要病变为白内障，是TNT眼部损伤最具特征性的改变。
TNT白内障为双眼同时出现开始于晶体的周边部，病变过程缓慢，检查时需散大瞳孔方能发现。主要检查方法有：
徼照法(trans illumination)：晶体周边部呈环形暗影，多数为尖向内、底向外的楔形混浊接连而成，环与晶体赤道部间有一窄的透明区;少数工龄较长的患者，晶体中央部也可出现一环形混浊，位于瞳孔区，环的大小约等于瞳孔直径，初起时为不完全的环，逐渐成环形，混浊加重，致密、呈花瓣状。
裂隙灯显微镜(slit lampmicroscope)观察：晶体混浊由多数大小不等的黄灰色小点聚集而成，周边部混浊位于前后皮质及前成人核内，整个周边部皮质透明度降低，中央部混浊则位于前成人核和前皮质内。
随着工龄的增加，晶体混浊加重，楔形混浊也向中央部伸延;中心视力可维持较长时间，终至视力减退;视敏度逐渐降低，暗适应功能有不同程度的损害;周边视野逐渐缩窄，晶体混浊越重，视野缩小幅度越大，表明视野缩小与晶体周边混浊有关。此外，还发现周边视野缩窄早于晶体出现混浊，提示它可能与视网膜、视神经受损也有关系。
2.1.2.TNT白内障诊断及分级标准
我国已颁布职业性TNT白内障国家统一诊断标准《职业性三硝基甲苯白内障诊断标准及处理原则》(GB245-2009)，根据此一标准，TNT白内障可分为如下几期：
观察对象裂隙灯显微镜检查，晶状体周边部皮质内灰黄色均匀一致的细点状混浊;微照检查时，细点状混浊成半环形或近环形阴影，但未形成完整的环形暗影。
一期白内障 裂隙灯显微镜检查和(或)裂隙灯显微镜晶状体摄影照相可见晶状体周边部皮质内灰黄色细点状混浊，组合为完整的环形暗影，其环形暗影混浊，最大环宽不超过晶状体半径的三分之一;视功能正常。
二期白内障 晶状体周边部灰黄色细点状向前后皮质及成人核延伸，形成楔形，楔底向周边，楔尖指向中心，周边部环形混浊范围超过晶状体半径的三分之一，但不超过三分之二;或在周边部混浊基础上，瞳孔区晶状体前皮质内或成人核出现相等于瞳孔直径大小的完全或不完全的环状混浊;视功能可正常或轻度功能障碍。
三期白内障 晶状体周边部环形混浊范围等于或大于晶状体半径的三分之二;或瞳孔区晶状体前皮质内或前成人核有致密的点状混浊构成花瓣状或盘状，视功能受到明显影响。
2.1.3.TNT白内障的鉴别诊断主要有如下儿种疾病：
先天性细点状白内障
其混浊点细小，数量较少，大小多一致，晶体透明，一般为非进行性。
先天性周边部花冠状白内障
其混浊点较大，多呈棒槌形，排列较整齐，位于晶体周边如花冠，多数为非进行性的。
先天性核性白内障其晶体中心部婴儿核呈球形混浊，界限清楚，非进行性。
早期老年性白内障
见于老人，晶体混浊一般开始于鼻下方皮质，多呈灰色片状或致密的楔形混浊，两眼的混浊程度、部位、形状不一定对称。
其他中毒性白内障
如二硝基酚和萘均可致白内障，开始于晶体囊下，迅速累及皮质，短期内晶体即完全混浊。
2.1.4.TNT白内障的发病因素其具体发病机制仍不清楚，正在探讨之中。但白内障发病率与作业工种和工龄有密切关系，常见于装药、铸药、粉碎、包装、搬运等与毒物接触较密切的工种，工龄愈长者发病率愈高。从事TNT作业一年以后即可发生，大多在3～5年后出现，但也有接触不到一年即发生白内障的，较少见。根据全国调查资料，TNT白内障总检出率为17.9%，其中最高与最低检出率悬殊颇大，提示白内障的发生与工作条件和个人防护有明显关系。
2.1.5.TNT白内障的追踪观察 业已有研究资料证实，TNT白内障患者脱离TNT接触后，病变仍可继续进展，但较继续接触者要慢，但仍有在脱离TNT接触后晶体出现典型的TNT白内障报告，说明TNT在体内有慢性蓄积作用。也有TNT作业工龄较长而晶体未见改变的，这些人多属接触量不大或仅部分时间在TNT作业车间劳动。由此提示，如果把接触量和接触时间加以调整，设立劳动轮换制，减少TNT的接触程度，则有可能避免或推迟晶体损害的发生。
2.1.6.TNT白内障的预防 主要是积极改善劳动条件，减少工人接触，并坚持做好健康监护，尤其在上岗前体格检查时即应详查晶体;如已有先天性或后天性白内障者，应列为职业禁忌;就业后也应定期进行眼部检查。此外，工人应注意个人卫生，下班后应睁眼淋浴，以冲去眼球表面的TNT粉尘。
2.2.萘(naphthalin) 萘蒸气对角膜有很强的刺激性，轻者使角膜上皮点状脱落，重者可致角膜灼伤。萘的慢性损害可致视神经乳头炎(visual neuropapillitis)及类似糖尿病眼底病变，视网膜有水肿、出血、渗出，起初为小点状，位于周边部，以后在后极部聚集成大片状，随后发生视网膜脉络膜萎缩(retinochoroid atrophy)，视力减退。此外，临床及动物实验还能观察到萘中毒性白内障，其特点是：初起为晶体周边部出现灰白色混浊，呈放射状或蜡烛样条状排列，与老年性白内障相似，最终导致晶体完全混浊。此外，长时间接触萘或在其高浓度下作业，玻璃体内可出现针状结晶闪辉体，视网膜表面也有沉淀，病理证实，这些沉淀物是革酸钙结晶。萘所致白内障的诊断可参照国家《职业性白内障诊断标准》(GB235-2002)进行。引起白内障的原因，可能与萘的代谢产生1.2-萘醌有关，因萘醌可干扰晶体的氧化还原能力，导致晶体混浊。
还有一些化学物如铊、硝基酚、二硝基酚、二硝基甲酚、二硝基萘也可引起白内障。
2.3.电离辐射：可致眼部组织电离性损伤的辐射粒子有X射线、γ射线及中子，其中以中子危害性最大;α和β射线囚其穿透能力小，作为外照射一般不造成严重的危害，但高能量的β射线也可致晶体混浊。
电离辐射致眼部组织的损伤包括：眉毛和睫毛脱落;眼睑皮肤红斑、溃疡、甚至癌变;结膜水肿、充血、坏死、血管阻塞膨胀成串珠状;角膜知觉减退、上皮点状脱落，溃疡、坏死、新生血管;虹膜发炎、萎缩;视网膜血管扩张、水肿、渗出、出血、脱离等，也可发生视网膜中央静脉阻塞、视盘水肿(optic disc edema);晶体最敏感，可发生电离辐射性白内障(ionizing radiation cataract)。现简述如下：
2.3.1.电离辐射性白内障(又称放射性白内障，radiation cataract) 放射线粒子对晶体的损伤有直接作用和间接作用，直接作用为晶体前囊下上皮细胞受照射后，发生DNA链断裂，细胞的有丝分裂受抑制，细胞异常生长;间接作用为射线粒子引起细胞内的水分子发生电离，产生大量的.H、·OH等自由基，这些自由基与细胞内的有机化合物相互作用，形成氧化物而破坏细胞的代谢过程，引起晶体细胞染色体畸形、核碎裂及变性;这些受损伤而变性的上皮细胞移行和堆积在晶体后部，裂隙灯检查见点状和颗粒状混浊。
放射性白内障主要见于辐射工作者、放射事故伤员，也见于日本原子弹爆炸后的幸存者。
临床表现
潜伏期，最短4个月，最长1 2年，平均为2～4年;年龄越小，潜伏期越短;剂量越大，潜伏期也越短。
晶体混浊初期，仅在晶体后极部囊下皮质内出现数个粉末状混浊点，呈白色、灰色或彩虹色，后皮质内也可出现空泡，最初不影响视力，后则逐渐发生视力减退。
进展期，后囊下混浊点明显增加，排列成环形，空泡和细丝条状混浊散在其间，逐渐向皮质深部扩散，同时前囊下可出现点状及线状混浊，但较后极部改变轻些，此期视力可能开始减退。随着暴露时间的延长，后囊下混浊更加多，逐渐形成盘状，外形不规则，混浊的外层密度加大，裂隙灯下可见晶体后部混浊，沿晶体的弯曲度向后凸起，而晶体前面的混浊则大致为平而状，有时也可数层混浊重叠，盘状混浊的外周可见散在小点状混浊;混浊区逐渐向赤道方向及前面扩大，明显影响视力。
极期，晶体全部混浊，视力高度减退。本病与老年性白内障尚无法鉴别。
2.3.2.诊断 我国已颁布《放射性白内障诊断标准及处理原则》(GB295-2002)，具体如下：
诊断原则 晶状体有明确的一次或短时间(数日)内受到大剂量的外照射，或长期超过眼晶状体年剂最限值的外照射历史(有剂量档案).个人剂量监测档案记录显示累积剂量在2Gy以上(含2Gy)，经过一定时间的潜伏期，晶状体开始混浊;具有放射性白内障的形态特点;排除其他非放射性因素所致的白内障，并结合健康档案进行综合分析，方可诊断为放射性白内障。
诊断分级 共分为四期：Ⅰ期，晶状体后极部后囊下皮质内有细点状混浊，并排列成环形，可伴有空泡。Ⅱ期，晶状体后极部后囊下皮质内呈现盘状混浊且伴有空泡;严重者，在盘状混浊的周围出现不规则的条纹状混浊向赤道部延伸。盘状混浊也可向皮质深层扩展，可呈宝塔状外观;与此同时，前极部前囊下皮质内也可出现细点状混浊及空泡，视力可能减退。Ⅲ期，晶状体后极部后囊下皮质内呈蜂窝状混浊，后极部较致密，向赤道部逐渐稀薄，伴有空泡，可有彩虹点，前囊下皮质内混浊加重，有不同程度的视力障碍。Ⅳ期，晶状体全部混浊，严重视力障碍。
鉴别诊断 电离辐射性白内障的形态特征，有时与其他病因，如微波、红外线、电击、药物(糖皮质激素)或毒性物质(二硝基酚、萘和甾体类化合物)引起的白内障不易区别。此外，本病与视网膜色素变性(retinal pigmentary degeneration)、高度近视和糖尿病并发的白内障，及起始于后囊下皮质的老年性白内障等，有时也难于区分。所以在诊断电离辐射性白内障时，必须有辐射剂量的材料为依据，并排除以上所述的各种白内障。
阈值剂量 由于电离辐射的性质、能量、强度、照射方式、受照射对象等因素的影响，在判断引起辐射性白内障的阈值剂量上差别较大。一般认为X射线或γ射线导致白内障的最低辐射剂量，一次照射量为2Gy，三周至三个月多次照射的累积量为4Gy，三个月以上多次照射量为5.5Gy;若照射总量超过1105Gy，则不论照射的次数和经过的时间长短，均会产生白内障。中子致晶体混浊的效应较大，约为X射线或γ射线的2～14倍;快中子致白内障的阈值剂量在0.7～1Gy之间。
2.3.3.防护要点为：①从事放射线工作者应戴铅防护眼镜，根据不同能量的射线，使用不同厚度的铅眼镜，使外照射剂量不超过阈值剂量。②就业前行体格检查时应详查晶体，如发现已有其他性质的白内障者，不宜从事辐射性工作。③就业后定期检查眼部，如发现已出现辐射性白内障者，以不再接触电离辐射为宜。
2.3.4.处理原则。重点是：①按一般白内障治疗原则给予治疗白内障药物;品状体混浊所致视力障碍如影响正常生活或正常工作，可施行白内障摘除及人工晶体植入术。②对诊断为职业性放射性白内障者，根据白内障程度及视力受损情况，脱离放射线工作，并接受治疗、康复和定期检查，一般为每半年至一年复查一次晶状体。
2.4.微波(microwave) 微波的生物学作用属于非电离性辐射，主要为热效应，在人眼主要可损伤晶体，引起白内障。根据发病的缓急可分为急性、亚急性及迟发性三种类型的微波白内障。急性者是在多次重复接触大剂量微波数星期至数月后发生的白内障;亚急性者是指反复接触亚临床剂量数月到数年后发生的白内障;而照射5～30年后缓慢发生者称为迟发性白内障。微波白内障始于晶体后极部后囊下皮质，最早为细小点状混浊，进一步发展成圈形和线状混浊，相互套叠;继续发展，可于后囊下皮质内形成蜂窝状，或称“锅巴底状”混浊，间有彩色反光点，同时前囊下皮质可出现薄片状混浊;最后整个晶体完全混浊。除白内障外，尚有报道因微波而引起视网膜脉络膜病变者。我国丁淑静等于1976-1979年对450名从事微波技术人员做了检查，曾发现三例微波白内障。我国已颁布《职业性白内障诊断标准》(GB235-2002)，微波作为一类物理因素，也被列为致病因子之一，但规定微波白内障是指电磁波中300MHz～300GHz频率范围或1m～1mm:波长辐射所引起眼晶状体损伤。
处理：首先可以利用微波能被吸收、反射，以及它具有较强的方向性的特点来采取防护措施;其次是将微波作业场所的微波功率密度控制在安全标准以下;第三是微波作业接触者必须佩戴防护眼镜。微波防护眼镜有两种，一种是玻璃镜面，表面有半导电的Sr-1S2透光膜，另一种是镜面覆有直径0.07～0.14mm的黄铜丝金属网(网眼为060～186孔/平方厘米)制成的特殊防护眼镜;为防止微波的绕射和反射，应将防护眼镜做成风镜式样，将四边也加以屏蔽。确诊为微波白内障的患者应调离微波现场，改换工种。
3.视网膜血管病：
3.1.二硫化碳(carbon disulfide，CS2) CS2为脂溶性物质，易损伤神经系统，被认为是亲神经毒物;后来发现CS2可干扰脂蛋白代谢，促进动脉粥样硬化，又被认为是亲血管毒物。由于眼部结构既有精细的神经系统，又有丰富的血液循环，而且可以直接从眼底观察病变，故十分有助于CS2中毒的诊断。因此，自20世纪中期，特别是20世纪60年代以后，有关CS2中毒眼部病症的报道日益增多，现简介如下：
3.1.1.临床表现主要有：
急性中毒 轻者仅为眼、鼻黏膜刺激症状;重者有角膜知觉减退或消失、睫状肌麻痹、瞳孔开大、对光反射消失，眼底可见视乳头水肿、边缘模糊，视网膜动脉痉挛变细、视网膜出血等。
慢性中毒 主要见于长期接触一定浓度CS2的工人，多为不同程度的畏光、流泪、眼痛、视力减退、视物变形、视物变色等。视网膜动脉痉挛(retinal artery spasm)是CS2接触者眼底血管重要的早期改变，时间久后则出现视网膜动脉硬化(arteriosclerosis)，一般在年龄30岁左右、接触CS2工龄5年以上者较多见，而这种年龄在正常人远不会出现视网膜动脉硬化。
Machengie在1877年曾报道C-S2中毒可引起视网膜微动脉瘤(retinal microaneurysm);日本学者也认为视网膜微动脉瘤是慢性CS2中毒的特征性临床表现。微动脉瘤在检眼镜下观察，为境界清晰、圆形或椭圆形暗红色小点，大小约为20～100μ直径，多位于眼底后极部黄斑周围，这种小红点与视网膜深层小出血点很难区别。近年来眼底荧光血管造影术的应用为判明微血管瘤提供了可靠的依据：一般出血斑点不显荧光，而微动脉瘤则会出现一定光度的荧光和荧光渗漏现象;此外，还可见视盘周围脉络膜荧光充盈迟缓。但视网膜微血管瘤并不仅见于CS2中毒，可见于许多疾病，以糖尿病视网膜病变最为多见;其次为视网膜静脉阻塞、Eales病、贫血、无脉症、Coats病、Lebcr病以及严重的高血压视网膜病变等，临床鉴别较为困难。
慢性CS2中毒的病人视力也可下降，其原因在于双眼视野向心性缩窄、盲点扩大或有中心暗点，属于视神经病的一种表现。姜美琪等1982年对163名CS2作业工人的326只眼进行了视野检查，其白、蓝、红视野异常分别为14.72%、24.23%.26.38%，而对照组仅为4.63%、4.63%、5.63%，两组比较有显著性差异;工龄10年以上者红、蓝视野异常明显增加;此外，还可见双侧角膜反射显著减弱或消失，睫状肌调节异常，眼睑、眼球震颤等。(2)诊断 目前认为长期密切接触二硫化碳，具有诊断意义的临床表现是多发性周围神经病，眼底病变特异性较差，根据我国新颁布的《职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准》(GB24-2002)，眼底病变即便是过去最受重视的视网膜动脉瘤，亦仅具诊断提示意义;该标准规定，“眼底出现视网膜微动脉瘤”的CS2作业工人，只能诊断为“观察对象”，并未列为CS2中毒。
3.2.激光(laser) 20世纪60年代，激光被应用子医学领域，首先用于眼科治疗糖尿病视网膜病变、青光眼、白内障囊膜切开等，目前眼科常用的激光有氩离子激光(argon ionlaser)、钕钇铝石榴石激光(neodymium yttrium-aluminium-garnet laser，Nd:YAG laser)、氦氖激光(helium-neon laser)、氪离子激光(krypton ion laser)等。由于广泛应用，也给眼组织造成损伤。目前认为激光有三种破坏作用，即热效应、冲击波效应及电磁波效应，通常是几种效应同时起作用，只是各种效应的比重有所不同。激光对眼可造成显性损伤和隐性损伤，前者大都由于意外事故所引起，而后者则主要由于工作中缺乏防护措施或不遵守操作规程，使眼部反复受到激光照射所造成。主要表现为：①角膜损伤，为凝固性灼伤，常为治疗眼病时的误伤，愈后可留瘢痕。②晶体损伤，主要为热效应损伤，使晶体前后囊及皮质混浊，形成白内障。③玻璃体损伤，应用激光治疗眼底病时，可使患者玻璃体变混浊。④视网膜损伤，工作人员或患者在使用激光器时正视激光束，可造成黄斑部视网膜脉络膜严重损伤，中心视力明显减退、甚至失明;眼底表现和白蚀性视网膜炎相同，黄斑部明显水肿，并伴有出血。
虽然激光对人眼可致损伤，但只要采取切实的防护措施，完全能够防止其对眼部的损防，具体如：①接触激光的工作人员必须严格遵守操作规程，如不能用眼直接观看功率超过安全阈值的激光束，应注意从黑相纸反射回来的光束也可能灼伤眼底黄斑;激光器工作房尽可能有较亮的照明条件，房间四壁和工作台应有较粗糙的表面和较深的色泽，以减少激光的反射或散射;激光器光路上要求设置不透明的封闭遮光罩，挡住激光的靶材料应具备无反射和防燃等特性;对于人工触发的脉冲激光器，在触发前最好把眼睛闭上，或背向激光光路，要特别注意和防止脉冲激光器的偶然输出;在对激光器进行光学调试时，要事先让电容器放电，并切断电源。②工作人员操作时应戴上相应的激光防护眼镜。
4.视神经病：
4.1.甲醇(methanol) 溴甲烷、乙酸甲酯，硫酸二甲酯等化合物由于在体内可水解为甲醇，故也可出现类似甲醇对眼的毒性作用。甲醇无论经何种途径进入人体，急性中毒时所见的最典型表现之一是视神经和视网膜的损害;但其对眼的慢性毒性作用，迄今仍未得到证实。
大量吸入或口服甲醇数小时或数天后，最初的眼部症状为眼前黑影及闪光感，视力模糊，而后视力逐渐下降，直至完全失明，视力下降速度越快，病情越严重;多数患者视力可在短暂恢复后，又再次下降，最终导致严重视力障碍或失明。在急性中毒早期，视力减退者多伴有瞳孔对光反应迟钝，其程度轻重，对判断中毒的预后有重要价值：瞳孔扩大、对光反应迟钝或消失者，预后不佳，即使全身康复，也多留下严重的视力障碍;反之，瞳孔对光反应正常者，预后较好，视力多可恢复。在视力减退的同时，多数病人可观察到视盘充血、边缘模糊;其邻近的视网膜可见沿血管分布区出现白色条纹状水肿，形成黄斑区上下弓形水肿，黄斑部形似火山状肿胀，可持续数十天;视网膜静脉充盈，有时可见视网膜出血;眼底荧光血管造影间或可见视盘及其周围视网膜有毛细血管扩张和微动膜瘤;视神经受损严重者1～2个月内即可出现视神经萎缩(optic atrophy)。甲醇中毒典型的视野改变为密致的旁中心或中心暗点，这也是甲醇中毒早期表现之一;周边视野缩小则见于中毒的晚期;有时还可见到纤维束状缺损及生理盲点扩大。
我国已颁布《职业性急性甲醇中毒诊断标准》(GB253-2002)，根据此标准，其诊断原则为：有较高浓度的职业接触史，经短时的潜伏期后，出现典型的临床症状和体征，结合实验室检查，综合分析并排除其他类似疾病后，方可作出诊断。其病情共分为三级：
4.1.1.观察对象 接触甲醇后，出现头痛、头晕、乏力、视力模糊等症状和眼、上呼吸道黏膜刺激症状，并于脱离接触后短时间内恢复者。但此期病人并未被列入职业病范畴。
4.1.2.轻度中毒 具备以下任何一项者，可诊断为轻度中毒：①轻度意识障碍;②视盘充血、视盘视网膜水肿或视野检查有中心或旁中心暗点;③轻度代谢性酸中毒。
4.1.3.重度中毒 具备以下任何一项者，可诊断为重度中毒：①重度意识障碍;②视力急剧下降，甚至失明或视神经萎缩;③严重代谢性酸中毒。
急性甲醇中毒的治疗原则主要有：
4.1.3.1.立即脱离现场，去污;口服者应尽快洗胃;补液利尿;对症支持治疗;纠正酸中毒。
4.1.3.2.血液或腹膜透析清除已吸收的甲醇及其代谢产物。血液透析疗法的指征为：①血液中甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmol/L;②严重代谢性酸中毒;③视力严重障碍或视盘视网膜水肿。
4.1.3.3.其他处理：如轻度中毒治愈后可恢复原工作;重度中毒者根据临床情况，妥善处理，调离有害作业。
4.2.铅 铅中毒的眼部表现为：
4.2.1.急性中毒 较少见，主要由于吸入大量铅尘、铅烟或吞食大量铅化合物所致。眼部表现为视盘水肿或中毒性弱视，临床称为“球后视神经炎(postocular neuritis)”、“全眼肌麻痹(total ophthalmoplegia)”等。
4.2.2.慢性中毒 眼部可出现铅性视网膜病变，其特征为视网膜动脉痉挛、动脉周围炎、闭塞性动脉内膜炎等，偶见完全性视网膜中央动脉阻塞、脉络动脉硬化和闭塞，以及继发于铅性肾病的眼底改变，如球后视神经炎，但少见眼肌麻痹。病情进行缓慢，眼底可正常，但常见到视乳头充血及边界不清;视网膜出血和渗出。晚期可见视神经萎缩;视野出现暗点，典型者为双侧周边视野缩小，伴有环形、中心性或旁中心暗点。
慢性患者可出现铅性脑病，表现为皮质性黑蒙(cortical amaurosis)，发病迅速，突然双眼失明，瞳孔反应良好，可持续数小时或数日，最终可完全恢复，但可反复发作;这可能与脑血管痉挛或脑压过高有关，从而出现视盘水肿和中心暗点，导致视神经萎缩。实验研究发现，长期接触铅可出现视网膜色素上皮的多发性损害，暗适应功能减低。
除铅中毒性脑病被<职业性慢性铅中毒诊断标准》(GB237-2002)列为慢性重度铅中毒外，眼部其他表现并未被该诊断标准列入。
4.3.一氧化碳(CO) 急性CO中毒可出现一时性黑蒙和幻视(visual hallucination)，属脑皮质性，这种变化在数日成数周后，可以完全恢复，极少数也可遗留黄视症或融合缺陷或同侧偏盲，或导致永久性视力减退，但瞳孔对光反应存在。
急性重度CO中毒者，可出现视野向心性缩小，尤其是昏迷时间在5小时以上者更为明显，这可能与血氧含量低，周边部视网膜严重缺血有关。此时检查，可见眼底发绀，视网膜出血、渗出、血管痉挛、视盘水肿等;发生球后视神经炎者，视野出现中心暗点，视力下降。有时还可发生核性眼肌麻痹，出现单一或多条眼肌麻痹，瞳孔大小不等;有时尚可见一过性眼球震颤、上睑下垂、调节机能减退，以及角膜知觉减退等。CO中毒迟发脑病患者可因大脑皮层局限性功能障碍，导致失明。
上述表现除失明被《职业性一氧化碳中毒诊断标准》(GB223-2002)列为CO中毒迟发脑病的诊断条件外，其余眼部表现均未被诊断标准列入。
4.4.铊 急性铊中毒的眼部表现主要为视神经视网膜病变，有以下三种临床表现：①视网膜炎(amphiblestritis)、球后视神经炎(posterior optlc neuritis);②单纯性视神经萎缩;③神经萎缩合并视网膜色素上皮病变。颅神经受损时，多在中毒一周后出现上睑下垂，而后出现球后视神经炎，最后进展为视神经萎缩，典型表现视野有绝对性中心暗点。慢性中毒时可见眼肌麻痹(ophthalmoparalysis)、白内障、虹膜睫状体炎(iridocyclitis)等，视力逐渐减退，重者可完全失明。
但国家《职业性急性铊中毒诊断标准》(GB264 - 2002)并未将上述铊中毒的眼部表现纳入。
4.5.其他 砷、乙醇、四氮化碳、三氯乙烯，二硝基苯等，也可引起视网膜和视神经病。
