1.老年人糖尿病的临床表现：老年发病的2型糖尿病临床表现可分为3种类型。
1.1.“三多一少” 即吃得多、喝得多、尿得多，消瘦。有报道，老年人糖尿病以“三多一少”为首发症状者仅占17%，且其中部分人说不清具体起病时间，实际病程已非一日，只是近来症状明显而已。
1.2.病情隐匿 本型占1/3～2/5，无明显“三多一少”症状，而是在体检或其他疾病检查中发现血糖高，并进一步检查糖耐量后确诊的。因为2型糖尿病早期，尤其是老年人2型糖尿病早期，首先表现的是餐后高血糖，而清晨空腹血糖可正常或稍高，空腹尿糖也是阴性。这种餐后血糖高而空腹血糖可高或不太高的糖尿病人，临床口渴、多饮、多尿、消瘦的症状多不明显。这是因为，在老年人糖尿病早期，胰岛素释放的第一时相延迟，胰岛素分泌量不足，因此餐后血糖增高，但胰岛素释放的第二时相多正常，且分泌峰值可较正常稍高，时间延长，导致胰岛素释放总量不减少，有时还增多，因此清晨空腹血糖多正常。目前，糖尿病诊断标准大多仍采用1985年WHO的标准：空腹血浆血糖≥7.8mmol/L;服葡萄糖或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。但40岁以上人的糖耐量检查中，若以空腹血糖≥7.8mmol/L做糖尿病的诊断标准与服葡萄糖2h血糖≥11.7mmol/L做诊断标准对照时，空腹血糖标准的漏诊率可达56.5%。说明临床大量糖尿病的早期被漏诊，失去早期发现、早期治疗的机会。因此，疑有糖尿病时，应首先查餐后2h血糖或尿糖，在大量体检筛查中也应查餐后尿糖以减少漏诊。
1.3.特殊表现 由于长期、慢性高血糖的毒性作用，引起了各种急、慢性并发症(如糖尿病非酮症高渗性综合征、心脑血管并发症、糖尿病眼病、神经病变、皮肤及会阴瘙痒或感染等)前来就诊时，才被发现有糖尿病。因此，许多老年糖尿病人失去了早期诊断和治疗的机会，应提高警惕。另外，10%病人可有肩周关节疼痛伴中、重度关节活动受限。糖尿病性肌病，包括不对称的肌无力、疼痛和骨盆肌、下腹肌萎缩。精神心理改变表现为精神萎靡、抑郁、焦虑、悲观、记忆力减退。足部皮肤大疱。肾乳头坏死往往无腰痛和发热的表现。
2.并发症：
2.1.急性并发症 主要有非酮症高渗性综合征、酮症酸中毒、药物性低血糖或诱发乳酸酸中毒。对已有多种慢性并发症的老年糖尿病患者，这些急性并发症易诱发心、脑、肾等多器官功能衰竭，导致死亡。
2.1.1.非酮症高渗性综合征(DNHS)：为糖尿病急性并发症，过去称为糖尿病非酮症高渗性昏迷。以严重的高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症伴进行性意识障碍为主要特征，其中部分患者无昏迷而表现为轻度的中枢神经系统功能障碍，故将“昏迷”一词改为“综合征”。主要见于老年2型糖尿病或以往无糖尿病史的老年人(尤其后者极易误诊)。发病机制主要是患者胰岛B细胞有功能缺陷，胰岛素分泌不足，但平时仍有一定的分泌功能。一般情况下，空腹血糖不高或稍高，无“三多一少”的症状。但在感染、创伤、急性心脑血管并发症或手术等应激情况下，拮抗胰岛素的激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素等分泌增多，拮抗了胰岛素的作用。使糖异生增强，糖原分解增多，组织对葡萄糖的摄取减少，加重了内源性葡萄糖负荷，血糖明显升高;由于血糖升高引起高渗性利尿，水分大量丢失。有时老年人由于渴饮中枢功能障碍，渴觉不敏感，水分补充不足，进一步加重脱水。由于脱水，血容量不足，使醛固酮分泌增多，造成高血钠、电解质紊乱、血浆渗透压增高，并发生肾前性尿少、尿闭。在胰岛素不足时，葡萄糖通过脑细胞膜的速度异常缓慢，因而细胞外液渗透压高于脑细胞内的渗透压，脑细胞内水分向细胞外转移，形成脑细胞内脱水，脑供血不足而产生精神、神经症状，甚至昏迷。DNHS患者虽然此时胰岛素的作用对血糖明显不足，但尚足以抑制脂肪过度分解，从而能防止酮症的发生。
2.1.2.酮症酸中毒：多见于1型糖尿病和2型糖尿病应激状态如严重精神刺激、感染、创伤、手术、心梗、妊娠，以及治疗中断等。由于体内缺乏胰岛素，促使脂肪动员和分解加速，产生大量酮体(β-羟基丁酸、乙酰乙酸和丙酮) 。血酮体升高称酮血症，尿排出酮体称酮尿。如pH在正常范围称代偿性酮症酸中毒，pH<7.35时称夫代偿性酮症酸中毒。
临床表现：代偿期症状不严重，仅有多尿、口渴、多饮、乏力、头晕、恶心、进食明显减少，如能及时发现并给予治疗，很快能予以纠正。否则.将发展到失代偿性期，上述症状加重，并有烦躁不安、呼吸加深，有烂苹果味。后期严重脱水、口干、尿少、血压下降、四肢厥冷。进一步发展到意识障碍、反射消失、昏迷。
2.1.3.乳酸性酸中毒：多见于老年人2型糖尿病，1型糖尿病发生酮症酸中毒常合并高乳酸血症。1型糖尿病时由于动脉缺氧和血压降低，葡萄糖无氧酵解加强，产生过多乳酸。2型糖尿病虽无缺氧，但由于乳酸产生过多，老年人的肝肾功能常减退使乳酸消除过慢，以及在用降糖药治疗时易引起药物性低血糖，从而诱发乳酸性酸中毒。
临床表现为疲乏无力、神志模糊、嗜睡、呕吐、呼吸深快而昏迷。剧烈吐泻者可有脱水、休克。约有10%～15%合并酮症酸中毒，50%合并非酮症高渗性综合征。
2.2.慢性并发症 老年糖尿病患者因年龄大、病程长、治疗延误等原因，慢性并发症较多，其中心脑血管并发症是老年糖尿病的主要致死原因。其表现与其他2型糖尿病人相同，但发生率、严重程度、致残率、致死率在老年病人中更高。
2.2.1.心血管病变：国内有报道，老年人糖尿病并发冠心病的患病率为45%～70%，高出非糖尿病者2～3倍，且随增龄而增加。老年糖尿病患者并发无痛性心肌梗死(34%)的比例高于非糖尿病者(24.2%)，心梗死亡率(44.2%)远高于非糖尿病病人(27.5%)。此外，老年糖尿病可引起心肌损害、心脏自主神经功能紊乱等。
2.2.2.脑血管病变：糖尿病人合并脑血管病变的比率是非糖尿病人的4～10倍，其中85%为缺血性脑卒中，为反复、多发的腔隙性脑梗死，其死亡率2倍于非糖尿病患者。据统计，糖尿病心梗死亡与脑血管病死亡的比率为73.6%：13.6%，日本为(25.7%～41.6%)：(15%～36%)，我国的资料两者大致相同。
2.2.3.糖尿病肾病：是全身微血管病变的一部分，常与视网膜病变同时存在，也是2型糖尿病的主要死亡原因之一，仅次于冠心病和脑血管病变。糖尿病肾病包括肾小球硬化、肾小管上皮细胞变性、肾盂肾炎和肾乳头坏死等。
2.2.4.糖尿病眼病：包括糖尿病性自内障、青光眼、虹膜睫状体病变和微血管病变引起的视网膜病变。据北京协和医院报道，老年糖尿病患者并发白内障达48%，上海眼耳鼻喉科医院报道，老年糖尿病人视网膜病变的发病率为35.6%。
2.2.5.周围血管病变：糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(DLASO)，是糖尿病的大血管并发症。主要病理改变为动脉粥样硬化、管壁增厚、管腔狭窄及血栓形成，最终导致动脉闭塞，局部组织缺血，主要病变部位为胫前动脉、胫后动脉及腓动脉供血区。DLASO多发生于40～70岁的中老年2型糖尿病。随病程延长、年龄增加，患病危险性亦加大。DLASO较非糖尿病人发病率高7～10倍，且占非外伤性截肢的50%以上。
2.3.糖尿病眼病
2.3.1.糖尿病白内障、青光眼及虹膜睫状体病变：老年糖尿病患者有时以白内障或青光跟为首发症状就诊，对已确诊为糖尿病者，应引起注意。
糖尿病性老年性白内障与一般老年性白内障相同，但发病率高，发病早，成熟快。是台井老年皮质型白内障。
2.3.2.糖尿病视网膜病变：国内外资料表明，发病率与糖尿病病程的长短呈正相关。老年糖尿病人并发视网膜病变者为27%～41%。强化治疗的研究中，视网膜病变比非强化治疗组明显减少。
2.3.2.1.单纯型(Ⅰ期-微血管瘤+小出血点;Ⅱ期-硬性渗出或+出血斑;Ⅲ期-软性渗出或+出血斑)，特点是微血管瘤，无新生血管。软性渗出的棉絮状物，是视网膜血管闭塞性损害的表现。
2.3.2.2.增殖型(Ⅳ期-新生血管或+_玻璃体出血;V期-新生血管+纤维增殖;Ⅵ期-新生血管+纤维增殖+视网膜脱离)。特点是有新生血管。基本病因是视网膜缺血。
2.4.糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(DLASO)
2.4.1.是糖尿病大血管并发症：多发生于40～70岁的中老年2型糖尿病患者，随病程延长、年龄增加，患病危险性亦加大。
2.4.2.临床表现：早期小腿、足部发凉。若影响到神经干的供血，可有麻木、蚁行、针刺感，小腿乏力，行路不能持久。间歇性跛行、疼痛(腘动脉远端小动脉闭塞，仅为足部疼痛;腘动脉远端及近端均受累则为小腿及足部均有疼痛)等。
2.4.3.若血管已闭塞不能扩张，热疗使疼痛加重：此时可表现有静息痛，即肢体痛夜间休息时加重，疼痛难以入睡，起床行走、局部按摩以减轻疼痛，严重时夜间和白昼均有持续性疼痛与感觉异常(蚁行感、麻木、烧灼、刺痛及肢端发凉等感觉)。应与糖尿病周围神经病变鉴别，后者多为双侧、对称性感觉异常，呈手套、袜套式，肢体远端更明显，但很少有痉挛性疼痛。膝反射、跟腱反射减弱或消失，踝部音叉震动阳性。
2.4.4.糖尿病足是指糖尿病肢端坏疽：是因糖尿病神经病变失去感觉及因缺血失去活力合并感染的足。多发生在50岁以后，60～70岁更多见。多为干性坏疽，可突然发生，疼痛剧烈。但多数为缓慢发病。由于伴有神经损害，也有无疼痛的坏疽，病初由于局部轻微损伤、感染、小水泡而诱发。足坏疽好发部位为足趾及足跟，易受挤压、受重力所致。
2.4.5.老年人低血糖：多发生在进食过少、治疗中药不当或合并感染等应激情况下。
临床表现：①交感神经综合征：饥饿、心悸、手抖、出汗、震颤。③大脑皮层功能障碍：反应迟钝、嗜睡、意识模糊、行为失常、语言障碍、轻度偏瘫、抽搐或癫痫样发作及昏迷等。要提高警惕。
