什么是肾性骨病检查？
肾性骨营养不良renal osteodystrophy又称肾性骨病renal osteopathy，是CRF(慢性肾功能衰竭)时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。确诊肾性骨病需要做以下检查： (一)首要检查 1.X线检查 (1)继发性甲旁亢性骨炎：骨内膜、骨皮质和骨膜下骨质吸收，末端指骨腐蚀样变，甚至形成小陷窝，骨膜周围可有纤维化、硬化。 (2)骨软化：①骨质密度降低，常见但非特异性;②骨小梁粗糙模糊;③骨皮质变薄;④假性骨质线，如Milkman线或Looser节，是成人软骨病的特征性改变。因不断的长期的血管搏动，压迫软化不坚的骨质所致，因无真正骨折，故称假性骨折;⑤骨折;⑥骨畸形。 2.血生化 (l)血钙：晚期肾衰竭患者血钙水平降低，透析治疗能使血钙接近或恢复正常。血钙水平在甲状旁腺功能亢进骨病和混合性骨病中低于正常，而在低转化骨病中则正常或偏高。 (2)血磷：晚期肾衰竭者血磷升高，透析治疗能一定程度地纠正高磷血症。软骨病血磷水平较低。 (3)血碱性磷酸酶(AKP)：AKP源自骨、肝和肠。其骨同工酶源于成骨细胞，其活性与成骨细胞活性密切相关。血AKP一般能反映甲状旁腺功能亢进的严重程度。 (4)血清骨钙素和血浆羟脯氨酸：血骨钙素源自成骨细胞的非胶原性蛋白，血羟脯氨酸源于分解的胶原蛋白。前者能反映成骨细胞活性，而后者与骨吸收的组织学指标密切相关，因而均能反映骨转化的程度。 (5)血PTH：全段PTH分泌后不久即分解成氨基(N)端和梭基(C)端片段，前者有生物活性而后者则无。肾衰竭时肾脏排泄端片段能力下降，故无论PTH分泌是否增加，血免疫反应性PTH总高于正常。甲状旁腺功能亢进者血中PTH水平高于低转化骨病，但不同类型肾性骨病之间血PTH水平有相当程度的交叉。测定N端片段比测定C端和中间段片段对甲状旁腺功能亢进的诊断价值更大。 (6)血1,25-(OH)2D3：肾脏是合成1,25-(0H)2D3的主要器官，肾衰竭时血1,25-(OH)2D3水平下降，下降程度与肾衰竭程度平行。 3.骨病理 非脱钙骨组织学检查包括常规染色、铝染色和四环素双标记，骨组织学参数可用计算机辅助定量。染色铝主要在矿化骨与骨样组织交界面，即矿化前沿上呈红色线条状。晚期肾衰竭骨铝染色阳性率约5%，长期透析阳性率约50%。骨铝染色阳性率在低转化骨病中约90%，混合性骨病约50%，甲状旁腺功能亢进为50~15%，骨铝染色可用染色铝表面占总骨小梁表面的百分比来定量，骨铝含量用原了吸收光谱法测定。一般认为，骨铝染色量与骨铝含量、骨样组织量、矿化延缓时间呈正相关，与骨形成率呈负相关。骨铝含量接近或超过50μg/g，骨铝染色才会阳性。在无症状的中度铝沉积患者，骨铝染色不是诊断早期骨病的有效方法。 (二)次要检查 1.血清铝 血清铝浓度是机体铝暴露水平的良好指标，但不是总铝负荷的可靠指标。祛铁敏试验，即静脉内注射后引起血铝升高，较能反映总铝负荷。治疗可能通过增加含铝磷酸盐结合剂需要量而促进肠铝吸收，促使组织贮存铝释放，从而使血铝浓度升高。肾衰竭时骨铝含量高于正常，且随血液透析时间延长而增高。低转化骨病骨铝含量一般高于甲状旁腺功能亢进，1,25-(OH)2D3有阻止骨铝聚积作用，而高水平PTH能促进骨铝沉积。 2.吡啶和脱氧吡啶 两者是连接骨胶原纤维的交链物，是反映骨吸收的最新指标。
肾性骨病检查基本信息
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肾性骨病
