【病因机制】
一、病因分类
1.各种肺炎 主要包括细菌性、病毒生、支原体、真菌性、放身性、化学性、过敏性、药物性肺炎。
(1)细菌性肺炎：约占肺炎的80%。
1)需氧革兰阳性球菌：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。
2)需氧革兰阴性杆菌：克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、大肠埃希菌等。
3)厌氧杆菌：棒状杆菌、棱形杆菌。
(2)病毒性肺炎：包括冠状病毒、腺病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒(re一spirfatoty syneytial virus，RSV)及麻疹病毒。
(3)非典型病原体所致肺炎：军团菌、支原体、衣原体等。
(4)真菌性肺炎：白色念珠菌、曲霉菌、放线菌。
(5)其他病原体：立克次体、弓形虫、卡氏肺孢子虫、寄生虫等。
2.肺结核 主要包括有浸润性肺结核、粟粒型肺结核以及继发性肺结核等。
3.肺水肿、肺出血急性左心衰竭，特发性含铁血黄素沉着症、肺出血一肾炎综合征，血液病(如血小板减少性紫癜、白血病、血友病等)、流行性出血热、肺出血性钩端螺旋体病。
4.结缔组织病及风湿性疾病 如系统性红斑狼疮、类风湿肺病、风湿性肺病、韦格纳肉芽肿。
5.肺肿瘤性疾病 如细支气管肺泡癌、肺转移瘤、肺炎性假瘤等。
6.嗜酸粒细胞肺浸润。
7.淋巴瘤样肺浸润。
8.白血病肺浸润。
9.寄生虫病 如肺棘球蚴囊肿、卫氏并殖吸虫病。
10.发育障碍性疾病 如先天性肺囊肿并感染、肺隔离症、先天性腺瘤样畸形。
二、发病机制
各种不同的病因引起肺内炎性细胞异常积聚，导致白细胞、红细胞等渗出液替代肺泡腔内气体，X线片上表现为大小不同的肺部浸润阴影。不同疾病发生肺部浸润阴影的机制各不相同，下面讨论几种常见疾病的发生机制。l.肺炎 正常的呼吸道防御机制使气管隆突以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸凡环境中致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内浆液及纤维蛋白渗出及细胞浸润；或病原菌从上呼吸道进入，先引起支气管炎，以累及终末细支气管为主，表现为支气管黏膜充血、水肿及浆液渗出，渗出液中以中性多形核白细胞为主，进而纵向蔓延.累及呼吸性细支气管及肺泡。炎症也可沿终末细支气管横向蔓延，并引起支气管周围炎及肺泡周围炎，通过孔氏孔与兰勃孔向邻近肺泡蔓延累及小叶，在较短时间内可由少许小叶肺泡炎演变为毗邻众多小叶肺泡炎。终末细支气管炎可引起阻塞性肺气肿或小叶肺不张。2.肺结核 肺结核是由于人型或牛型结核杆菌或非洲型分枝杆菌引起的肺部慢性感染性疾病。结核菌经呼吸道侵入肺部后，由于结核菌数量、毒力大小与机体免疫力状态的不同，在肺内引起不同类型的病变。肺结核基本病理变化为炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行。渗出为主的病变主要表现在结核炎症初级阶段或病变恶化复发时，表现为浆液性或纤维性肺泡炎，肺泡腔内可见浆液、白细胞及巨细胞渗出，肺组织充血、水肿、并有大量中性粒细胞浸润，继之由芦一噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节，中间可出现干酷坏死。下酪坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、数量多、机体超敏反应增强，抵抗力低下，以及没有有效的治疗或治疗不彻底.渗出性病变进一步发展。此阶段肺组织自溶并逐渐向干酪性坏死转化。干酷性坏死肺组织液化，病灶破渍入支气管，空气进入即形成结核性空洞。液化组织中有大量的结核菌可沿支气管播散并以飞沫方式成为结核病的传染源。结核性空洞形成后，空洞壁周围以纤维结缔组织增生来修补，逐渐形成管壁增厚的偏心空洞，空洞周围可见增殖为主的纤维播散病灶和结缔组织。
3.肺脓肿 肺脓肿是指肺部细菌化脓性炎症，肺组织坏死液化，脓液经支气管引流后形成脓腔。肺脓肿的发病机制与病因密切相关，根据病因及感染途径分为三种。①吸入性：病原体经口、鼻、咽腔吸入致病，吸入物包括副鼻窦炎、扁桃体炎、牙周病所致脓性分泌物；口、鼻咽部手术后血凝块；全身麻醉或神志昏迷病人呕吐物、齿垢甚至假牙；免疫功能低下和体弱多病的老年病人吸入含细菌的口腔分泌物等，使细支气管阻塞，细菌繁殖或原虫直接侵犯，导致局部肺组织炎症，继之肺小血管栓塞，肺组织缺血发生变性、化脓、坏死，最终形成肺脓肿。肺脓肿及周围肺组织由于缺血、缺氧，常合并厌氧菌感染，可加重组织坏死。由于脓腔内压力增高，液化的脓液可破溃至支气管内而咳出大量脓痰，空气随之进入脓腔，从而形成空洞。由于脓液排出不完全，空洞内多形成液平，应当注意，位于边缘部的脓性空洞可破溃至胸膜腔，并发脓气胸。②血源性：常因继发于皮肤创伤、感染、疖痈、业急性细菌性心内膜炎、脓毒症，菌栓经血行播散到肺、引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。③继发性：继发性肺脓肿常继发于其他肺病包括肺炎(主要为金黄色葡萄球菌性肺炎菌和肺炎杆菌性肺炎)、空洞性肺结核、支气管扩张、支气管肺癌和立气管囊肿等，继发感染导致继发性肺脓肿。或邻近器官化脓性病变直接蔓延，如内胸壁感染、隔下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或肝脓肿等直接蔓延累及肺。无论哪种感染途径，肺组织均发生炎症、坏死、液化，经支气管排出后形成空洞。
4.肺癌 发生于支气管的肺癌，根据其生长方式可分为管内型、管壁型及管外型。管内型肿瘤自支气管黏膜表面向管腔内生长，呈息肉状或蕈状.肿瘤一般仅侵犯黏膜层及黏膜下层，但当肿瘤较大阻塞支气管时，可引起支气管引流不畅致阻塞性肺炎、肺不张、肺气肿及支气管扩张.此型多见于鳞癌。管壁型肿瘤在支气管壁内浸润生长，管壁可增厚，管腔狭窄或梗阻，引起支气管阻塞，发生肺内继发性改变，此型多见于鳞癌和小细胞癌，以上原因均可导致肺泡腔内异常积聚分泌物及炎性细胞。此外，弥漫型肺癌主要表现为沿气道或淋巴蔓延，肿瘤细胞沿肺泡壁生长或直接侵犯肺泡壁呈肺炎样或结节状病灶，肿瘤沿淋巴蔓延时，可形成以小血管为中心的粟粒状或小结节状病灶，此型主要见于腺癌。
5.肺曲菌病 肺真菌感染，目前以念珠菌、曲菌、组织胞浆菌为最常见，均为条件致病菌，只有为病人免疫功能低下才入侵肺部而发病。肺曲菌病主要为烟曲菌的丝状曲菌感染所致肺曲菌病，可分为3型。①腐生型；为曲菌寄生于肺内原有的空洞或空腔性病变内，形成曲菌妹。曲菌球多继发于肺结核空洞，支气管囊状扩张等。曲菌寄生于肺部慢性坏死性病灶的空腔内，丝状体在原发病空腔内的破坏组织中大量繁殖，聚集在空腔内与纤维蛋白和黏膜细胞及细胞碎屑凝聚构成曲菌球。球体周围仍为空腔即形成曲菌性肺空洞。②过敏性支气管肺型：为机体对曲菌发生的变态反应，由于变态反应支气管分泌的黏液增多，黏稠度增加，曲菌丝更增加了黏液的浓度，使分泌物不易排出，在支气管内形成黏液栓，黏液栓子里橡皮状，褐黄色或灰绿色，内含有曲菌和嗜酸粒细胞。支气管周围有嗜酸性细胞、淋巴细胞、浆细胞和类脂细胞浸润，偶见异物巨细胞。③侵袭型：患者的免疫功能下降，大量的曲菌在短期内侵入肺部，经支气管侵入肺组织，使肺泡壁充血水肿，发生支气管属于肺机遇性感染。一般情况下，曲菌球较少侵犯周围肺组织。
6.支气管扩张并感染 支气管扩张是由呼吸性细支气管和肺泡自身因各种病因发生病理性扩张所致，如囊性支气管扩张等。囊性支气管扩张是支气管扩张的一种病理类型。支气管扩张病理分成柱状、囊状和二者兼有的混合性三种类型。支气管扩张各型均由于长期反复支气管感染，阻塞等可导致支气管腔内大量炎性细胞聚集，细菌释放的内毒素、炎症细胞产生的蛋白酶、过氧化物和细胞因子。以及抗原抗体复合物均可导致支气管壁黏膜纤毛上皮细胞破坏、溃疡形成，炎症累及周围肺间质，可引起不同程度肺炎，小脓肿或远端小叶不张，炎症消退后可导致肺纤维化而牵拉支气管。如此反复，支气管强弹力纤维和胶原纤维破坏，即出现支气管扩张。柱状扩张的管壁破坏轻微，随着病情的发展，破坏加重，即形成囊收支气管扩张。
7.系统性红斑狼疮 是一种侵犯全身结缔组织的自身免疫性疾病。由于肺具有丰富的结缔组织和血管，因之容易受侵犯。淋巴细胞为主的炎性细胞侵犯肺间质，产生急性肺泡壁损伤一肺泡出血、肺泡水肿和透明膜形成，病程反复发作时可使肺泡壁增厚、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润，以及非特异性肺间质纤维化。
8.恶性淋巴瘤肺受侵 恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤。根据组织细胞学特点，恶性淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s lmphoma，HL)和非霍奇金淋巴瘤(non－Hodgkin’s lmphoma，NHL)。HL的病理特点为单一疾病，NHL在病理上是一组疾病，形态学上表现为多样性，且其较早出现血行广泛播散，易出现骨髓受侵。10%～20%的HL病例在确诊时表现为肺和(或)胸膜受侵。肺及胸膜受侵往往是由于纵隔及肺门病变发展所致，可由纵隔肺门病变直接侵犯，或门淋巴结受侵，瘤细胞沿着淋巴管逆流至肺实质。也可通过淋巴管、血行由远处病变转移使肺受侵；少数由肺实质淋巴组织病灶发展、浸润肺组织形成肺内浸润灶。
