【机制】
肥胖是由于能量的摄入长期超过了消耗，而其超出部分存留于体内，以脂肪的形式贮存于组织及内脏器官周围，而体重超过一定范围所致。热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖发生的物质基础。当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。而在一般情况下，人体每日所进热卡有差异，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素，由于正常神经内分泌的精密调节，使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。肥胖的原因比较复杂，受多种因素的影响，与环境、遗传、营养、能量消耗、生长发育有关。只有少数的肥胖儿童是由于内分泌或中枢神经系统疾患所引起的，称为继发性肥胖;绝大多数肥胖是由于不合理的饮食和缺乏运动造成的，不伴有内分泌异常和脑部疾病，称为单纯性肥胖。儿童单纯性肥胖症是一个多因素镶嵌发生的疾病。目前认为主要有遗传因素和非遗传因素引起，即遗传因素与环境因素的联合效应。目前认为儿童期单纯性肥胖是指无明显病因引起的肥胖，大多与生活方式密切相关，表现为以过度营养、运动不足和行为异常为特征的全身脂肪组织的过度增生性慢性疾病，而不是由某些先天遗传性疾病或代谢性疾病及神经和内分泌疾病所引起的继发性病理性肥胖，其占儿童肥胖的99%左右。
【病因】
(一)脂肪细胞与肥胖
人体内的脂肪细胞对于人的生长发育是必不可少的，脂肪细胞在人的一生中有三个最明显的增殖期：①胎儿末期;②婴儿出生后的第一年;③青春发育期(主要是青春前期和末期)。胎儿末期的脂肪细胞增加，为出生后的成长提供能量准备，也对避免外界寒冷刺激具有保护作用。婴儿出生后的头一年，脂肪细胞的增加主要与喂养有关系。青春前期的脂肪细胞增加，为身高的迅速增长积累能量;青春后期的脂肪细胞增加，与性腺的发育有关。近年来的研究认为，从胎儿第30周开始至出生后1岁末，是脂肪组织最为活跃的增殖期，此段时期营养过度，会导致脂肪细胞数目永久性增多，也就是说，这段时期的肥胖可能会导致终生肥胖。童年时期脂肪细胞仍然增殖很快，在10岁以内保持正常的体重十分重要，超重的儿童常可发展为超重成人。肥胖的主要原因是由于脂肪细胞数量的增多和脂肪细胞体积的增大。脂肪细胞数量的增加主要是在婴儿期，以后是脂肪细胞体积的增大，当婴儿期过多地摄取饮食，尤其是含糖饮食，就会刺激体内产生过多的脂肪细胞，脂肪细胞的增多就为以后发展为肥胖奠定了基础。一旦以后营养过剩或失调，就会产生肥胖。
(二)非遗传因素
一般认为主要是饮食过量和运动过少。特别是饮食中由糖类提供能量较低，而脂肪和胆固醇摄入较高，但他们的总能量摄入并不一定很高。调查发现肥胖儿脂肪、蛋白质、糖类三者提供能量比为50%： 21.9%：27，5%，即高脂、低糖饮食可能对肥胖的发生起促进作用。
中国工程院院士、北京儿童医院名誉院长胡亚美指出，儿童肥胖症大多是由于家长给孩子制造的不合理生活方式所引起的。这种不合理的生活方式是，过度喂养、高热卡喂养、过早添加固体食物、过量食用西式快餐、运动不足。肥胖的孩子往往进食大量的高脂饮食、甜食，尤其是无限制地吃零食、喝甜饮料，均可引起肥胖。目前儿童的学习负担越来越重，加上父母望子成龙心切，给孩子增加许多课外学习，挤掉了孩子大量的活动时间。另外，即使是课外活动，也是体力活动越来越少，静止活动越来越多，如看电视、玩游戏机等，均可使儿童活动减少、脂肪增长。肥胖儿童不爱运动，不爱运动又可加速肥胖的发生，结果造成恶性循环。有分析报道，儿童肥胖率持续上升的原因，可能还与不吃早饭、看电视、父母文化程度、家庭经济状况等有关。每多看1小时电视，儿童肥胖发生率会增加约1.5%，美国少儿肥胖发病率调查显示，儿童看电视时间越长，肥胖发生率越高。父母均受过高等教育家庭儿童的肥胖率为12，8%，远高于父母文化程度低家庭儿童9，2%的肥胖率。经常不吃早餐的儿童中，肥胖的发生率高于经常吃早餐的儿童，其危险性约为经常吃早餐儿童的1.7倍，而美国的一项研究结果显示，不吃早餐的儿童超重的概率几乎是吃早餐儿童的2倍。各种西式快餐在过去的20年间迅速遍及中国许多大中城市，20%以上中国城市少儿每月至少吃过一次快餐。由于许多快餐的能量比较高且缺少膳食纤维，因此长期、频繁食用快餐将会导致少儿体内能量和脂肪摄入的增加，从而造成少儿肥胖率的增加。
(三)遗传因素
流行病学调查显示，儿童单纯性肥胖者中往往有家族史，若父母都是肥胖的，其子女发生肥胖的几率比父母体重正常的高5～8倍。父母肥胖的，子女约有70%～80%肥胖;父母亲中有一个肥胖的，子女约有40%肥胖;而父母亲均瘦的，则仅有14%。另一方面，72%的肥胖儿童，父母中至少一人也有肥胖。近几年来，国内外学者均致力于肥胖症发病机制及防治的研究，并在分子水平上获得了重大进展，先后发现了一系列肥胖候选基因，如obese基因、瘦素受体基因(LEP-R)、β3肾上腺能受体基因(β3AR)、脂蛋白脂酶基因(LPL)、解偶联蛋白1、2、3基因(UCP1、2、3)、黑皮素-4受体基因(MC4R)、过氧化物增殖激活受体γ基因(PPARr)、肿瘤坏死因子α基因(TNF-α)等。目前研究发现在体脂恒定调控中发挥主要作用的是由脂肪细胞分泌的瘦素，瘦素与其靶器官的受体结合后主要介导以下两条通路进行调节，即神经肽Y/神经肽Y5受体(NPY/NPY5R)及黑皮素/黑皮素4受体(MC/MC4R)途径，影响外周组织中交感及副交感调控以及线粒体氧化磷酸化过程来发挥其调节肥胖的作用。
(四)肥胖相关基因
1.瘦素(leptin) 是肥胖基因(obese gene)的蛋白产物，由146aa组成的单链蛋白质，分子量为16kDa。其主要由脂肪组织产生，在食欲控制、脂肪代谢和体重调节中发挥重要作用。主要作用在中枢神经系统，尤其是下丘脑来影响食物摄取。瘦素的生物学作用是通过主要表达在下丘脑的受体(leplin receptor，OB-R)来实现的。在人类，瘦素的水平与身体质量指数(BMI)和脂肪含量百分比有关，在肥胖个体中，瘦素水平是增加的。
2，抵抗素(resistin) 是rstn基因编码的产物，是一种富含半胱氨酸的分泌蛋白，属于RELM家族，是由脂肪细胞产生和分泌的，脂肪组织特异性的血浆蛋白，分子量较大为28000 Da，由244个氨基酸组成。作用于骨骼肌细胞、干细胞和脂肪细胞，可降低靶器官对胰岛素的敏感性。可能是肥胖和胰岛素抵抗之间的重要链接。
3，脂黏素(adiponectin) 又称为脂肪细胞互补相关蛋白(Acrp30)，分子量为30 kDa，在胰岛素刺激下加速从脂肪细胞分泌。脂黏素分泌失调可能与2型糖尿病(非胰岛素依赖性)的发生有关。脂黏素的表达与胰岛素抵抗有关也说明肥胖和2型糖尿病之间的关联，而且脂黏素还可能是一个潜在的胰岛素增强剂，链接脂肪组织和整体的糖代谢。
4，Ghrelin是内源性的生长激素促分泌素受体(GHS-Rs)的配体，可调节垂体生长激素的分泌。GHS-Rs分布在下丘脑神经元和脑干。在啮齿类动物中，Ghrelin参与能量的平衡，可降低脂肪的利用而不显著改变能量的消耗和运动强度。Ghrelin作为一种脑-肠肽，除了调节生长激素的分泌外，还其有调节摄食和体重的作用。
5，PPAR-γ蛋白 PPAR-γ是一种在脂肪细胞中大量表达的配体激活的转录因子，可根据外界信号的变化调节基因的表达，在前脂肪细胞向脂肪细胞转变中起着关键的作用。PPAR-γ不仅能刺激前脂肪细胞分化成为成熟脂肪细胞，使脂肪细胞的数目增加，还可以通过活化脂肪细胞中的LPL、脂肪酸结合蛋白、乙酰辅酶A、葡萄糖转运体4等，使脂肪细胞中的甘油三酯合成量增加，进而使脂肪细胞增大，导致肥胖的发生。
6，黑皮素-4受体(Melanocortin-4 receptor，MC4R)是已发现的5种黑皮素受体之一，是一种G蛋白偶联受体，有7个跨膜区。人类MC4R基因是一个由 996个碱基对构成的单一外显子，编码332个氨基酸的蛋白质，位于染色体18q22上。Mc4R大量存在于中枢神经系统的各个区域中，包括：大脑皮质、丘脑、下丘脑、脑干和脊索。其中在下丘脑高度表达，而该区域又是能量平衡调节的重要部位，通过限制摄食可上调上述部位MC4R密度，而摄食诱导肥胖可下调受体密度;但其不存在于肾上腺皮质，毛囊及胎盘内。MC4R是中枢神经系统能量平衡和体脂调节网络中的重要组成部分。迄今为止，已有十余个MC4R突变位点被相继报道，并揭示在重度肥胖患者中MC4R基因突变(包括多态性)发生率约为3%，呈显性遗传。
(五)神经精神因素
尤其是家长对小儿肥胖的错误认识，最容易造就出一个肥胖的孩子。有研究表明，孩子如果功课压力过重，或是学习成绩不理想，精神长期紧张，就会有意无意地拚命多吃零食，借以缓解精神紧张的状态，长此以往，就会出现肥胖。
(六)内分泌因素
下丘脑饱食中枢和摄食行为受多种因素和细胞因子、激素、神经肽的凋节，胰岛素、糖皮质激素、甲状腺素、瘦素、儿茶酚胺、神经肽Y等均可参与调控。
[儿童单纯性肥胖症的诊断标准]
1998年巴黎会议，对筛选青少年肥胖的方法仍建议使用身高与体重(Weight for Height)，而参照人群则建议使用WHO推荐的NCHS/CDC制定的数值。对于身高与体重这个参数各国都没有什么异议，但对参照人群的选用，不少国家倾向于用自己国家制定的生长发育曲线。以致，在对全球肥胖发病率进行统计时无法得到准确的数字。
国内外对肥胖的判定方法很多，在这些判定方法中，有的需用仪器，操作复杂，有的则简便、实用。
1.根据身高标准体重评价表，世界卫生组织1978年推出的方法，是以身高为基准的体重评价肥胖，凡超过同年龄、同性别儿童身高标准体重20%为肥胖。身高标准体重可以使用全国或各省、市、自治区的。这是目前推广使用的方法。
分度：(1)超重：大于同年龄、同性别儿童身高标准体重10%～19%;
(2)轻度肥胖：大于同年龄、同性别儿童身高标准体重20%～39%;
(3)中度肥胖：大于同年龄、同性别儿童身高标准体重40%～49%;
(4)重度肥胖：大于同年龄、同性别儿童身高标准体重50%。
2，根据相对体重指数又称体质指数即BMI(Body Mass Index) BMI=体重(公斤)除以身高(米)的平方(kg/m2)，其反映的是全身性超重状态，与体内脂肪总量密切相关的指标。但采用BMI筛查儿童肥胖时应选用相应年龄、性别标准，不宜采用某一固定标准，否则可能得出错误结论。处于生长发育期的儿童青少年其生长速度不一，身高和体重变化较大。如首都儿科研究所丁宗一、杜丽蓉绘制了不同年龄儿童Kaup/BMI指数数值;张群等用BMI筛选肥胖儿童少年的尝试得出结果BMI：男、女6～9岁≥20;10～13岁≥22;14～17岁≥24，判为肥胖，以BMI每增加3，划分中度、重度、极度肥胖界值。
3，腰围-臀围比(waist-hip ratio，WHR)
WHR<0 8="">0，8则表示中心型肥胖，以此作为检测脂肪分布的关键指标。
4，皮下脂肪厚度(皮褶厚度)
皮下脂肪厚度=皮褶厚度/2，常用的检测部位有肱三头肌、肩胛下、肱二头肌、腹部。一般用专门的游标卡尺测定，测量简单，但准确性较差。
