诊断思路
(一)病史询问
病史询问在疾病诊断的环节中永远处于非常重要的一环，在心血管系统疾病的诊断过程尤为如此。
1，起病情况 当心音听诊检查中发现某些阳性体征时，首先要了解起病情况，如出现舒张期奔马律，则提示左心室心肌功能受累，起病常旱急性，须了解有无心肌炎，心肌梗死等有关疾病的起病及演变过程。
2，起病的诱因及病因 如发现起搏音，则须了解有否起搏器植入史，有时患者已植入起搏器数年，认为已是陈旧的往事，不值一提，没有在病史中陈述。
3，伴随症状 在出现s1降低的患者，须询问伴随的有关症状，如疑有心肌炎时须了解有无发热、胸闷、心悸等，疑有急性心肌梗死时应了解有无心前区痛、胸闷等症状。发现S1亢进而疑有甲状腺功能亢进时，应询问有关代谢亢进的症状，如乏力、消瘦、心悸等。
4，既往病史 当出现病理性第四心音，而疑有冠心病时，应询问已往有否高血压、高血脂、心绞痛等病史。
(二)体格检查
1，注意患者体位 有舒张早期奔马律出现时，患者常有左心功能不仝，常取半卧位或端坐呼吸。若发现S1、S2俱降低，呈心音遥远时须警惕有大量心包积液，此时患者常取坐位且将上半身前倾以减轻心包积液对心脏的压迫。当然亦应注意有否左侧胸腔积液或严重肺气肿的体征，二者影响了心音的传导，使两个心音俱见降低。
2，注意体温 当发现s1亢进时，若伴有体温增高则须考虑有否感染。若体温呈低热而心率明显增快，则须考虑心率增快非单纯由感染引起，另有心脏本身病变使心率增快如心肌炎、心律素乱等因素。
3，注意皮肤是否苍白
明显贫血可引起S1亢进。
4，甲状腺检查 甲状腺功能亢进患者可有S1亢进，则在进行甲状腺检查时应注意有无甲状腺肿大，有无结节。
5，心脏听诊 应在各瓣膜区详细检查心音有否异常、有否杂音及附加音出现，必要时配合各种体位改变(如蹲位、卧位、立位等)及呼吸影响等作听诊的动态检查。
6，腹部 有否肝、脾肿大及其他腹块，以r解有否右心衰竭等影响心音改，变的因素。
7，脊柱、四肢及骨骼畸形 有否特殊体型改变，如马方综合征，易有二尖瓣脱垂，可出现收缩中期喀喇音。
(三)相关检查
1，血常规 重度贫血时可有S1亢进：心肌炎或重度感染时有白细胞增高，可有S1降低。
2，心电图 临床听到心音分裂时须注意心电图有否房室传导阻滞，完全性房室传导阻滞时，可有第一心音或S2分裂。当出现第四心音而疑及冠心病时，应注意心电图可显示若干导联的ST—T波改变。临床听到S1增强时，应注意心电图有否心房颤动及其他类型的心律失常。心电图能明显显示心脏备房室的肥大，有利于在心音异常时寻找相应的房室增大的改变。
3，X线胸片 能显示心脏各房室大小，临床发现S2增强时，须注意主动脉根部或肺动脉圆锥部有无扩大，以分析此增强的S2系主动脉瓣成分增强所致，或肺动脉瓣成分增强所形成。胸片能显示胸腔积液或心包积液，此二者能影响传导从而引起两个心音俱有降低。
4，超声心动图 能显示心音异常或出现异常心音的心脏及大血管形态改变，并可显示心腔内流动的血液的流动速度及流动方向，从而可寻找引起听诊异常的病因。
5，心音图 心音图能将抽象的音波通过拾音器转换成振动的波形，描绘下来，以提供客观的科学根据，做进一步分析，在鉴别各种心音上有一定价值：其缺点为不能识别来自心脏以外的音响，不能鉴别由别处传导来的心音和杂音，故现在仅在个别情况下，对难以鉴别的心音异常或异常心音做心音图检查，以供进一步分析鉴别。
6，左右心导管及选择性冠状动脉造影
在疑有严重先天性心脏病及冠心病而上述检查结果不够满意时可酌情进行此项检查。
7，其他 疑有急性心肌梗死时酌情作心肌酶谱分析，疑有甲状腺功能亢进时做放射性核素甲状腺功能测定。
鉴别诊断
心音的听诊是心脏听诊的重要内容之一，听诊的目的是发现不正常的心音，并努力寻找引起此不正常心音的病因。为达到此目的必须认识正常心音，从中鉴别出不正常的心音，阐明其产生机制，分析引起此不正常心音的病因，故此种对经过详细硷查后发现的不正常心音所进行的一系列分析，必然在疾病的诊断及鉴别诊断上有很大的作用。现将不正常心音分为心音改变及附加音两部分，分别就其产生机制、临床表现及常见病因鉴别进行阐述。
一、心音改变
(一)心音强度改变
1，S1强度改变 S1主要系在心室活动早期房室瓣(主要是二尖瓣)关闭时的振动所产生，其强度改变决定于下列因素：心肌收缩力、心室充盈程度、心室收缩时房室瓣(主要是二尖瓣)在心室内的位置及房室瓣结构的弹性及活动度。
(1)Sl增强
1)心脏无器质性病变：如运动、发热及贫血时，由于心肌收缩力增强及心率增快，缩短了舒张期，在心室收缩开始时房室瓣在心室内的位置较低，使S1增强，此时心脏的物理检查亦无其他阳性发现(如心脏杂音等)，心电图检查及x线胸片亦显示正常，根据上述资料，应将此类心音异常的病因从心脏器质性病变中鉴别出来。
2)全身其他系统有器质性疾病：可有S1增强，如甲状腺功能亢进时，由于全身组织的代谢率增高、使心肌收缩力增强、心率增快所引起，心脏检查可伴有在心尖区出现柔和的2级左右的收缩期吹风样杂音，无明显传导，系甲状腺功能亢进时血流速度增快所引起的生理性杂音，颈部检查可有甲状腺肿大，有时可扪及结节，同时甲状腺功能检查的各项实验室检查指杯有阳性表现。
3)心脏传导系统病变：可有s1增强，而进一步检查未发现心血管系统的阳件体征，如各心脏瓣膜区听诊未发现杂音，X线胸片及超声心动图检查都呈现正常，见于完全性房室传导阻滞时，心房和心室的搏动各不相关，各自保持自己的节律，形成房室分离现象。当心房心室偶尔同时收缩，即心房与心室收缩同时发生，其第一心音极响亮，称“大炮音”。
4)心脏的器质性病变：可有S1增强，见于二尖瓣狭窄时，在听诊上旱特征性拍击样第一心音。因二尖瓣狭窄时心室充盈不足，瓣膜开放时位置很低，在心室收缩初期，左室压力可迅速上升。使低位的二尖瓣突然拉紧并关闭，当瓣膜的弹性及活动度良好时，可产生高调而清脆的第一心音。同时在第二心音后有清脆的开放拍击声，此声音的出现亦显示二尖瓣瓣膜的弹性很好。二尖瓣狭窄在临床上更重要的体征是在心尖区闻及舒张中晚期低频的隆隆样杂音，这是二尖瓣狭窄的特征性表现，并可伴有不同程度的肺高压存在，表现在肺动脉瓣区的第二音亢进、分裂，心电图可有二尖瓣型P波及左房、右室增大，x线胸片可显示梨形心影，超声心动图能更有力地证实有二尖瓣狭窄的存在，故第一心音亢进若伴有上述各项表现，则二尖瓣狭窄的诊断不难成立。
(2)S1降低
1)心肌严重损害：见于心肌炎时，严重的弥漫性心肌炎症，使心肌收缩力降低。S1减弱办见于大面积心肌梗死时，梗死部位的心肌失去收缩力，使S1减弱，临床有左心功能严重受损的表现，患者有心悸、气急、端坐呼啦。心率增快、血压偏低、心前区出现舒张早期奔马律等重症心脏病的征象。心肌炎患者可有感冒发热史。心电图呈多导联ST—T波改变。急性心肌梗死患者有冠心病心绞痛病史，心电图的相应导联有异常Q波、ST段抬高及T波倒置的急性梗死被形，加上心肌酶谱分析能肯定诊断。
2)房室瓣有显著病变：使瓣膜走去弹性和振动力或有关闭不全时直接影响S1的强度，使之降低。如二尖瓣关闭不全时，临床有二尖瓣关闭不全的一系列表现，心尖区有收缩期反流性吹风样杂音，放射可远达左腋下，心电图及x线胸片示左房、左室明显增大。
瓣膜病变使S1减弱亦见于主动脉瓣关闭不全时，由于主动脉瓣的反流，当心脏舒张时大量血液从关闭不全的主动脉瓣口反流入左室，使左室充盈过度，在下一心动周期中心脏收缩时二尖瓣关闭缓慢使S1减弱。临床有明显的主动脉瓣关闭不全的表现，在主动脉瓣第二听诊区闻及舒张期泼水样杂音及明显的血压改变，即收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，并有多种周围血管征如水冲脉、毛细血管搏动等。心电图及X线胸片示左室肥大，升主动脉明显扩张，有助于诊断。
3)一度房室传导阻滞时PR间期延长：在心室收缩开始时，房室瓣在心室内所处位置较高，所产生二尖瓣振动亦弱，使S1减弱。心电图检查能显示房室传导阻滞PR间期延长，临床无明显杂音闻及，心脏各房室及大血管内径亦无明显增大的影像学显示，可资鉴别。
(3)第一心音强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞时，后者当心房，心室几乎同时收缩时S1增强。
心房颤动和完全性房室传导阻滞可发生于各种心脏病，如二尖瓣狭窄、冠心病等。临床有二尖瓣狭窄的体征或有冠心病心绞痛病史，亦见于单一的心脏传导系统疾病时则心电图检查能做出诊断。
2，第二心音强度改变 S2主要系主动脉瓣及肺动脉瓣关闭时的振动所产生，振动的前面部分(A2)是主动脉瓣关闭的振动所形成，振动的后面部分(P2)是肺动脉瓣关闭的振动所形成。S2的强弱取决于大动脉瓣关闭时血流前方所遭受的阻力，即主动脉及肺动脉内的压力及大动脉瓣的情况，如活动度、完整性、增厚及钙化等，当大动脉扩张而靠近胸壁时，亦可产生S2增强。
(1)第二音增强
1)肺动脉瓣区S2增强：由于肺高压所引起。①常见于二尖瓣狭窄合并肺高压，患者有中重度二尖瓣狭窄的临床表现，心尖区隆隆样舒张中晚期杂音为其主要特征。②见于各种左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭，由于分流量增多引起动力性肺高压，使S2增强。临床有相应的先天性心脏病的特征，以各种分流引起的心前区杂音为其主要特征性表现，可资鉴别。③正常年轻人肺动脉瓣区S2亦较响，可伴有肺动脉瓣区柔和的生理性收缩期杂音，其机制为该处血流速度略快，胸壁较薄(详见杂音章节)，而临床无心脏病史，心电图、X线胸片及超声心动图检查均正常，可资鉴别。
2)主动脉瓣区S2增强：由于主动脉内压力升高所致，除音响较强外，可带有金属性音调。多见于主动脉粥样硬化时，由于主动脉弹性减弱，半月瓣很快关闭，其瓣膜振动所致，见于高血压及主动脉粥样硬化。有时亢进的主动脉瓣S2可传导到肺动脉瓣区，此时的听诊需结合其他临床征象。主动脉瓣S2强度增强亦见于主动脉根部扩张时、当主动脉靠近前胸壁时如大血管错位时或前方的肺动脉于小或缺失、肺动脉瓣闭锁时，临床备有其相血表现可资鉴别。
(2)S2减弱：见于主动脉或肺动脉内压力减低或主动脉瓣病变时。
1)主动脉瓣区S2减弱：由于主动脉内压力下降或主动脉瓣膜有狭窄或关闭不全时，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。临床在主动脉瓣听诊区可闻及主动脉瓣狡窄的收缩期S2杂音或主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可资举别。
2)肺动脉瓣区S2减弱：由于肺动脉内压力下降或肺动脉瓣膜本身的病变，如肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。临床在肺动脉瓣区可闻及肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音或肺动脉关闭不全的舒张期杂音，可资鉴别。
3，两个心音同时有改变 两个心音同时增强见于心脏恬动增强时，如劳动或贫血等，亦见于胸壁较薄时。两个心音同时减弱见于：①心肌弥漫性病变导致心肌收缩力降低，如心肌炎、心肌梗死等。②心音在心脏与胸壁之间传导不佳时，如大量心包积液、心包缩窄、胸壁增厚、肥胖世左侧胸腔积液等。③肺部病变及胸廓因素，如肺气肿、胸廊前后径扩大。
(二)心音性质改变
正常情况下，S1音调较低、强度较响、持续时间较长，S2音调较高，强度较S1弱，持续时间较短。当心肌有严重病变时，S1失去其原来的特征，在强度及持续时间上与S2相似，同时有心搏加速，使舒张期与收缩期在心动周期中占有的时间几乎相等，极似钟摆声，故称钟摆律。如l司时伴有大于120次/分以上的心动过逮，酷似胎儿心音，故称胎心律，见于心肌炎、心肌梗死及心功能不全。其临床表现往往病情重笃，患者烦躁不安，诉心悸、气急，取端坐位，呼吸急促、血压偏低，心蚀音界扩大，伴神志不清者为病危状态。
(三)心音分裂
1，S1分裂 通过心音图能记录到S1有凹部分绀成：第一部分由低频振幅所组成。是心室收缩最早期时心肌收缩所产生：第二部分为高频振动，是房室瓣(此房室瓣包括二尖瓣及三尖瓣，主要是二尖瓣)，关闭时产生的振动：第三部分亦是高频振动，为半月瓣开放的振动所产生：第四部分振幅小，频率低，是由排血期血流冲击与大血管壁振动所产生。第一、四部分实用意义不大，第二、三部分代表瓣膜活动，临床上能清晰听到，颇为重要。
临床上听到的S1主要由心室收缩开始时二尖瓣及三尖瓣骤然关刚后振动所产生。正常情况下，此二尖瓣与三尖瓣的关闭是不同步的，二尖瓣先关闭，其后为三尖瓣关闭，但两者非常接近，其时间间距小于0.03秒，听诊时不能分辨，常认为是单一音。在某些生理情况下或左右两个心室活动不同步略明显时，此二大组成部分之间的时间间距延长，大于0.03秒，使单一音变成两个声音，即S1分裂，分裂音第一部分是二尖瓣关闭音，第二部分是三尖瓣关闭音。
S1分裂可出现于儿童及青少年，常属生理情况，亦见于病理情况下，如完全性右束支传导阻滞，因右窒开始收缩时间明显晚于左室，使三尖瓣明显延迟关闭所致。S1分裂亦见于三尖瓣有病变而使其关闭延迟，如先天性三尖瓣下移畸形。在完全性左束支传导阻滞，由于二尖瓣部分的延迟，使S1更星单一音。故心电图的检查对上述患者的诊断及鉴别诊断十分重要。S1分裂时。其第一部分成分常较响，其第二部分成分较柔软，局限于胸骨左缘以下部分，亦可在心尖区闻及，较响的第一部分成分有时可在心底部听到。
2，S2分裂
S2是心室舒张开始时主动脉瓣与肺动脉瓣关闭时的振动所致，两者不同步。主动脉瓣关闭在前，肺动脉瓣在后。由于两者的时间差距很近，小于0.035秒，故听诊时不易察觉。当左右两侧心室活动较明显的不同步时，即出现丁两个成分，为第二心音分裂。
S2的主动脉瓣及肺动脉瓣成分的振动频率相似，但正常时两者强度不同，主动脉瓣成分(A2)鞍肺动脉瓣(P2)者为响，反映主动脉瓣及肺动脉瓣关闭时面对的压力不同。主动脉瓣S2分裂最响部位在心底部胸骨右缘及心尖，肺动脉S2分裂在胸骨左缘第二肋间最响。
(1)生理性分裂：S2生理性分裂在健康的儿童及青少年能闻及，吸气时分裂明显，尤以深吸气更明显。因吸气时胸腔内压力降低，右心回心血量增多，右心充盈增多及排空时间延长，使肺动脉瓣关闭时间更落后于主动脉瓣关闭时间。临床无心脏病史，可同时伴有肺动脉瓣区S1亢进及柔和的收缩期生理性杂音，而心电图、x线胸片及超声心动图均显示正常，借此可将生理性分裂从各种病理性分裂中鉴别出来。
(2)病理性分裂：任何致病因素使一侧心室排血过多或排血时间延长，均可使S2分裂，常见于二尖瓣狭窄及慢性肺部疾病患者，由于肺动脉压力上升，使右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，引起S2分裂。亦见于完全性右束支传导阻滞时，刚为右心收缩延迟所致，吸气时分裂更明显。一般情况下吸气时S2分裂，主要是肺动脉瓣关闭延迟，主动脉瓣关刚提前很少见。各种引起S2呈病理性分裂的病因各有其互不相同的临床表现：如二尖瓣狭窄者有明显的二尖瓣区舒张期杂音及左房、右室增大的心电图及X线胸片表现：慢性肺部疾病患者有慢性咳嗽、咳痰的病史：肺气肿的体征及x线胸片表现以及由慢性肺部病变使肺血管阻力增高导致肺动脉压力增高的病理生理改变，右室排血阻力的增高使右室增大，心电图显示电轴右偏及右室肥大等可以鉴别。对完全性右束支传导阻滞患者，则心电图检查是最好的诊断依据。
(3)逆分裂：S2逆分裂是指两个半月瓣关闭的前后顺序相反，主动脉瓣关闭明显向后推迟至肺动脉瓣关闭之后，两者间的时间距超过0.035秒而形成的分裂。在严重主动脉瓣狭窄时，左心室收缩延迟，可引Sz逆分裂。严重主动脉瓣狭窄患者的临床有明显的特征性表现：主动脉瓣区有粗糙而响亮的收缩期杂音，传向颈部及心尖，有收缩早期喷射音，主动脉瓣第二音降低，临床有反复心绞痛发作，剧烈时有发作性昏厥，甚至猝死，心电图示左室肥大伴劳损，X线有左室肥大及主动脉扩张，超声心动图可见主动脉开放口径变小。
S2的肺动脉瓣部分在主动脉瓣部分前是逆分裂的常见原因。在完全性左束支传导阻滞或右室起搏时，两者均为室间隔的右室面先开始激动，由于经室间隔右向左除扳使左室活动延迟可出现第二音逆分裂，于呼气时S2出现两个部分，在吸气时当肺动脉瓣部分的延迟接近后移的主动脉瓣部分，变成同步而呈单一音。
当临床发现S2分裂且怀疑其为逆分裂时。令患者深吸气，由于此时肺动脉瓣关闭延迟，分裂音可变得不明显甚至消失。而深呼气肘逆分裂更明显。故根据深呼吸时心音分裂的改变，将S2逆分裂与一般的S2分裂相区别。一般而言，深吸气时出现S2分裂无重大临床意义，呼气时听到明显的S2分裂且在坐位时亦不消失者称为异常分裂，即逆分裂，常由器质性心脏病或大血管病变所引起。
(4)固定分裂：固定分裂是房间隔缺损左向右分流时的特征性表现之一，其分裂程度不受呼气，吸气的影响，称固定分裂。因房间隔缺损的右室血液有两个来源，即来自腔静脉的血流及自左房分流到右房经三尖瓣至右室的血液，吸气时腔静脉回右心室血液增多，使右室充盟增多，此右室的过度充盈又可使左向右分流量碱少。呼气时腔静脉回右心的血流量减少，而自左房分流至右房的血流量增加。故呼吸时，右心的血流量均增加，心音分裂就持续存在，而主动脉瓣与肺动脉瓣关闭的时间距离也相对不变。房间隔缺损有其固有的临床表现，肺动脉瓣医有相对性狭窄形成的收缩期杂音，心电图显示不完全右束支传导阻滞及右心室肥大，X线胸片显示有房、右室肥大及肺血管主动充血的征象，可作为与其他病因鉴别的依据。
二、额外音(附加音)
一般情况下听诊能听到S1及S2，在S1及S2之外听到的心音称为额外心音，如喀喇音，奔马律、开瓣音、心包叩击音等，对心脏疾病的诊断有重要意义。在一个心动周期中除原有的两个心音之外，出现一个额外的附加心音，此种心音节律为“三音节律”。
诊断流程
心音的诊断流程应从对异常心音的认识开始。
1，发现异常心音 检查者必须熟悉在各瓣膜听诊区的正常心音的听诊特点，包括频率、强度、传导方向以及体位、呼吸对其的影响，才能发现异常心音。
2，认清此异常心音在心动周期中所处的时相 先要找出S1及S2，才能明确收缩期及舒张期的起始及终末。要掌握S1与S2的听诊鉴别点。其次要区分此异常心音是S1、S2本身的增强、减弱或分裂所引起，抑是额外心音，如果是前者，则尚可用呼吸动作对各种心音分裂进行鉴别。
3，如果确定此异常心音属额外音，则从已了解的在收缩期和舒张期常见的额外音相比，此异常心音属那一种。
4，有时在较短的时间间距内，有多种异常心音与心音异常拥挤在一起，须逐一进行鉴别。鉴别的主要依据是异常心音本身的声学特点及形成机制。
(1)在第一心音前后有几种异常心音，围绕着第一心音分裂，其前方(收缩期前)有第四心音、起搏音。其后方有收缩早期喷射音，相互间应进行鉴别。
(2)在S2附近亦有几种异常心音，包括S2分裂、S3、二尖瓣开放拍击音、心包叩击音及肿瘤扑落音，需各自进行鉴别。
通过上述步骤，肯定了某种异常心音的属性(如病理性S3)后，尚需对引起此病理性S3的多种病因进行鉴别，如有否引起左室增大或流量增多的二尖瓣关闭不全、室间隔缺损或动脉导管未闭。其鉴别诊断的依据，有赖于各种临床资料。
1，详细询问病史 如有否先天性心脏病或风湿性心脏病史。
2，体检 心前区相应部位有特征性的杂音闻及，此时对病因的诊断依据，杂音的临床价髓比异常心音价值更大。
3，心电图及X线胸片 了解其血动力学改变，如各房室增大情况。
4，超声心动图检查 无创伤性的了解心脏大血管的形态学改变，能显示二尖瓣有反流、室间隔有中断等。
