1.失眠的症状：
分为难以入睡(睡眠开始型失眠)、频繁或持续觉醒(睡眠维持型失眠)及醒转过早(凌晨早醒型失眠);根据症状延续时间分为暂时性失眠(数天以内)、短期失眠(数天至3周)及长期或慢性失眠(以年或月计)等。
2.如何区分失眠的症状：
根据病程可分为：
2.1.急性失眠病程小于4周，简单的治疗或自我调整即可根治;
2.2.亚急性失眠病程大于4周，小于6个月，需要药物辅助和心理治疗;
2.3.慢性失眠病程大于6个月，为顽固性失眠，治疗较为棘手。
3.失眠的常见类型：
3.1.精神疾病引起的失眠
3.1.1.抑郁症：抑郁症的夜间慢波睡眠总量减少。原因有二.一是白天慢波睡眠量增多，已报道90%的抑郁症患者比正常人白天多睡1.5小时。白天睡多了.夜间睡眠自然就减少;二是精神运动性阻滞。已报道锻炼能增加慢波睡眠，推测精神运动性阻滞可减少慢波睡眠。慢波睡眠减少可使快波睡眠位相前移和数量增加。三环抗抑郁药通过缓解抑郁能改善白天思睡和精神运动性阻滞，从而缓解抑郁症患者的睡眠障碍。
3.1.2.精神分裂症：精神分裂症患者的快波睡眠减少，慢波睡眠也减少.快、慢波睡眠的减少导致睡眠一觉醒周期缩短，倾向早睡早起.体温位相曲线前移。Mill等让2名精神分裂症患者在不辨昼夜的屋里居住21天。发现其睡眠一觉醒周期异常之短。
3.1.3.老年痴呆：下丘脑交叉上核是人体生物钟所在地，生物钟受外界报时因素(如光线和社会活动)所调节。老年痴呆患者交叉上核细胞缺失，感受外界报时因素的能力也下降(视力减弱和杜会活动减少)，导致生物节律紊乱.出现白天嗜睡，晚上不睡。漫游和日落后意识障碍等。
对交叉上核的细胞缺失尚无有效治疗方法，但对报时因素可以强化。常用的方法是根据患者的睡眠位相定时给予亮光照射，如果位相延迟就晨间亮光照射，如果位相提前就傍晚亮光照射.也可用定时锻炼和加强社会交往来治疗。
3.1.4.边缘性人格障碍：这类患者不但可有情感性症状.而且还有类抑郁症的睡眠改变(慢波睡眠减少和快波睡眠增加)。因而Akiskal(1981)提出：可将边缘性人格障碍看作一种不典型性情感障碍。但这种患者的睡眠障碍与抑郁严重度并无关联，故此观点似较难成立。
3.2.烟、酒、咖啡引起的失眠
3.2.1.吸烟：尼古丁低浓度时可有轻度镇静和松弛效应，但高浓度时则可引起唤醒和激越效应。睡前1小时内连抽2支烟可延迟入睡，好在尼古丁的半衰期短(1—2小时)，这种延迟也很有限(30分钟)。当戒烟时，尼古丁的中枢兴奋和抑制作用同时发作，导致既想睡又睡不着的体验。
3.2.2.酒精：酒精可有催眠效应.如果饮用量小(1—2杯葡萄酒)，这种效应持续3—4小时即消失。如果饮用量大(3杯葡萄酒以上)，这种效应持续3—4小时消失后还可出现反跳性失眠和梦魇发作，伴有交感神经兴奋症状。
尽管长期饮酒能抑制快、慢波睡眠。但停止饮酒后仅快渡睡眠反跳性增加，而慢波睡眠仍持续减少。因此患者可感到睡眠不足，倾向再次饮酒。
3.2.3.咖啡：咖啡、茶和“可乐”饮料均含有咖啡因，咖啡因能阻断腺苷受体。引起皮质唤醒。一次摄入300mg咖啡因就能减少快渡睡眠，摄入500mg就相当于右旋苯丙胺5mg引起的唤醒度。但咖啡因的效应并非一成不变，它视个体而异。那些在安静环境下才能入睡的人使用咖啡因后很容易失眠，而在噪杂环境下才能入睡的人使用咖啡因后则不易失眠，相反可能有助于睡眠。
3.2.4.酒精加咖啡：人们在午夜零点饮用酒精加咖啡时可引起一种特殊的睡眠障碍，最初3—4小时内可能既无镇静效应也无兴奋效应，因为酒精抵消了咖啡的效应。但4小时以后，酒精的反跳性效应加上咖啡的兴奋性效应同时发作，因此患者在天亮以前特别觉醒.无法入睡。
3.3.睡眠节律性障碍
3.3.1.时差性睡眠障碍：这是旅客在东西向跨时区高速飞行时引起的一种睡眠障碍。这种障碍不是飞行应激所引起，因为南北向飞行时不出现这种障碍。这种障碍也不是进人新时区的文化休克所引起，因为实验室内模拟时区改变也会出现这种障碍。
这种障碍的严重度与跨越时区的速度和数量有关。跨越时区速度越快、数量越多，这种不适应就越明显。其表现形式则与飞行方向和飞机到达的时间有关，当向东飞越6个时区时，如果到达新环境时间为上午6点一下午2点.则体内生物钟尚处在零点一上午8点，因此。睡意朦胱的旅客一下进入白天，会感到特别疲劳。相反，当向西飞越6个时区时，如果到达新环境时间为午夜零点一上午8点，则体内生物钟已为上午6点一下午2点.使完全觉醒的旅客一下进入深更半夜，无法入睡。
旅客应按新时区的时间生活，包括睡眠、吃饭和社会交往。如果在新时区的入睡时间内不能睡.可选用速眠安或三唑仑。如果在新时区的起床时间仍想睡，则应强制自己起床并进行锻炼和日光浴。
3.3.2.夜班引起的睡眠障碍：夜班主要引起三方面问题，一是夜班时瞌睡;二是夜班后睡眠补偿不足;三是植物神经功能紊乱。夜班时艋睡可引起意外工作事故，夜班后睡眠补偿不足可影响起床后精神状态，植物神经功能紊乱可增加胃肠和心血管疾病发生率。
不是每个上夜班的人都会出现这些问题，那些平时晚睡晚起的人上夜班就不易出现这些问题。而平时早睡早起的人上夜班就易发生这些问题。年轻人倾向晚睡晚起，出现这些问题的较少。老人倾向早睡早起，出现这些问题的较多。故年轻人对夜班的耐受性较好，而老人的耐受性则较差。
上夜班可有远期后果，那些长期上夜班的人即使停止上夜班，他们的睡眠问题仍比普通人为多。有些问题能潜伏20～30年之久才出现，例如：年轻妇女夜间照顾小儿，当时因耐受性强，并不出现失眠。等到中老年后耐受性减弱，才出现失眠。
3.3.3.睡眠位相延迟综合征：如果没有外界时间提示，人体生物钟约25小时一天。所以人们的生活倾向位相延迟，即晚睡晚起。晚睡晚起可能与精力充沛有关，因为多发生于年轻人。他们往往贪恋夜间工作效率高而不断延迟人睡时间，但早晨却因上班、上学又不得不早起。故白天精神不佳，注意力不集中，工作和学习教率下降，甚至出现行为问题和抑郁症。
可向前或向后逐步推移入睡时间，直至恢复正常。向前推移是每天提早15分钟入睡，向后推移是每天推后3小时入睡，向前推移对平时工作影响不大，但成功率低。向后推移对平时工作影响较大，但成功率高。另外。早晨照光7000～12000勒克司也可前移睡眠位相，起治疗作用。
少年儿童晚睡晚起还可引起心理社会性侏儒症。因为夜间10—12点钟是生长素释放的高峰期，此时不睡可抑制生长素释放，影响生长发育。因此，少年儿童于晚9时准时入睡对生长发育有利。
3.3.4.睡眠位相提前综合征：老人白天的活动减少和常打瞌睡导致夜间慢波睡眠减少，白天精神紧张度下降导致夜间快渡睡眠减少。快、慢波睡眠减少导致睡眠—觉醒周期缩短，睡眠位相提前，倾向早睡早起。而老人起得过早可在家中引起响动，影响家人休息。纠正方法是每晚照光7000—12000勒克司，此法能延迟睡眠位相，有治疗性作用。
儿童也可患此综合征，表现为下午5—6点钟就入睡，早晨天不亮就醒来，可吵得家人无法再睡。
处理：应逐步向后推移儿童的入睡和起床时间，直至恢复正常。
3.4.内因和外因性失眠
3.4.1.内因性失眠：又称心理生理性失眠，其表现之一是患者在不该睡的场合下能睡着，如在开会时很快睡着，而在该睡的场合下却反而睡不着，如躺在床上失眠。其原因是他们在该睡的场合下习惯于思维反刍和烦恼，导致条件反射性的唤醒和失眠。而在不该睡的场合下则无这些精神负担，故易睡着。
处理：嘱患者严格遵守作息时间表，早晨不睡懒觉，白天增加躯体活动量。晚上不喝咖啡和茶，睡前保持精神和躯体的松弛状态。疲倦后再睡。如仍睡不着，可酌情使用苯二氰革类药物。
3.4.2.外因性失眠：又称境遇性失眠。是由于外界因素所引起，包括焦虑、生病、搬家、住院、出差和光线过强等等。病程限于3个月之内.往往外因解除后即可缓解，预后良好。
3.5.慢性疼痛与失眠 慢性疼痛的失眠属非恢复性睡眠，常见于慢性骨骼肌疼痛.纤维肌痛或慢性疲劳综合征患者(CFS)。主要表现为睡眠浅、醒后无清新感、身体和精神疲劳，多变的非特异性的疼痛、对有害刺激反应过度、烦躁、自主神经功能障碍。睡眠脑电图特征性的表现为慢波睡眠中出现α节律的脑电活动。
处理：包括认知行为治疗、睡眠卫生、适当的有氧运动。药物方面，二唑仑可以改善失眠、白天思睡、晨起困乏等症状，三环类如阿米替林可以改善睡眠，但对慢波睡眠中α活动等睡眠脑电图异常无效，非苯二氮卓类药物佐匹克隆、唑吡坦以及生长激素、5羟基一L一色氨酸可以改善睡眠质量，但对EEG异常有无效果尚不明确。
4.睡眠异常现象：
4.1.梦游症
梦游症是一种发生率很高的睡眠异常.据统计约占一般人口的1%一6%，男多于女，儿童多于成人。多与遗尿并发，常常有家族史。梦游的持续时间约为15～30分钟左右，此后将发作的情况均遗忘。
根据脑电图的观察证明，梦游出现于睡眠第3～4期，REM期不出现。脑电图的特点是在梦游开始时出现高波幅节律性成群的δ波，持10—30秒，以后转为慢波节律，持续于整个梦游阶段，最后呈现低波幅的快波。梦游往往发生于睡眠的最初2～3小时内。小儿频发梦游时说明中枢神经系统发育不成熟。
梦游症的原因尚不十分清楚，通过脑电图观察：在梦游症发作之初出现高波幅的慢波以后转为低波幅，这种变化相当于睡眠的第一期(浅睡阶段)。正常人在睡眠时，如果脑的活动水平急剧增高时则可引起觉醒。而梦游症患者由于觉醒机能障碍，此时脑的活动水平呈不完全觉醒状态，类似于一过性中等度的意识混浊状态。梦游症大多数属于功能性变化，但也有器质病引起的病例，例如癫痫症(原发性或症状性)合并梦游症者不少。经观察证明多数患者可在数年后自愈，因而推测与中枢神经系统发育有关系。
4.2.夜惊与噩梦
4.2.1.与梦游症相类似。同一病例可兼有梦游症与夜惊，且可同时发生。夜惊症也多见于儿童。在睡眠中突然坐起、惊叫、辗转不安，手足伸屈或伴有其他复杂的无目的动作，有时呈惊恐状，呼吸促迫甚至有死亡感、心率增快达150—170次/分，历时l～2分钟，发作后不能记忆。与梦游症相类似，有时不能截然区分。夜惊症随儿童年龄增大而消失。
4.2.2.夜惊症产生机理：经研究证明发生于NREM睡眠的第4期，也是在入睡后15～30分钟内出现，属于第3、4期突然呈现的“觉醒反应障碍”。脑电图上呈现觉醒的d节律。梦游症与夜惊症都属于“觉醒障碍”，即从深睡的第3、4期中觉醒困难。或仅有部分觉醒。
4.2.3.噩梦与夜惊相似，噩梦发生于REM期，出现极为恐怖的噩梦，有时见于停用抑制REM睡眠的药物之后，使REM期延长，产生噩梦。
4.2.4.夜惊诊断标准：
4.2.4.1.幼儿在睡眠中突然惊叫、哭喊，伴惊恐表情和动作，以及心率增快增快、呼吸急促，出汗、瞳孔扩大等自主神经功能症状。通常在晚间睡眠后较短时间内发作，每次发作持续l一10分钟;
4.2.4.2.发作后对发作时体验完全遗忘;
4.2.4.3.排除热性惊厥和癫痫发作。
4.3.睡眠型癫痫
根据临床观察，癫痫与睡眠关系密切。Tanz将癫痫大发作按其发作时间分为三型：睡眠型癫痫、觉醒型癫痫和弥散型癫痫。睡眠型癫痫属于睡眠异常的一种特殊型。此型癫痫多在入睡之后或觉醒之前发作。三型主要鉴别见表28一l。
4.4.说梦话
在睡眠中说话。发生频率无准确统计数字。说梦话属于睡眠障碍的一种，多为功能性障碍。从发生原因上看有以下几种：
4.4.1.功能性疾患，如神经官能症，癔病等，可以合并有其他睡眠异常现象(梦游，夜惊噩梦、夜尿);
4.4.2.脑外伤后;
4.4.3.其他脑器质性疾患如中毒、感染性疾患等;
4.4.4.癍痫患者。说梦话现象，多与失眠合并发生。根据最近研究证明说梦话多在NREM睡眠期出现。据统计在NREM睡眠期发生者约占88%，在REM期发生者仅占12%。功能失调引起的说梦话.随年龄成长而频度减少，25岁以后自然消失者多见。说梦话多无临床意义，也没有治疗的必要。产生的真正机制不明。
4.5.夜尿症
4.5.1.夜尿症是指夜间睡眠中出现不自主的排尿，也属于睡眠障碍的一型。夜尿症与器质性疾患引起的尿失禁不同，尿失禁无时间性，而夜尿症仅发生于睡眠中。在乳儿期由于中枢神经系统中排尿调节机构发育尚不完善，此时出现反射性排尿，在这种状态下属于正常现象，不属于夜尿症的范畴。排尿调节发育分为四个阶段：
4.5.1.1.乳儿期，呈自动性(反射性)排尿。
4.5.1.2.l一2岁时有膀胱充胀感，但仍属反射排尿。上述两期均属于中枢神经系统排尿机构发育不成熟期。
4.5.1.3.3—4岁，由于膈肌、腹肌发育，膀胱充胀感明显，出现有意识排尿。但不充分。
4.5.1.4.6岁以上，完全可以自主排尿。一般来说，在3—4岁以后出现夜间遗尿者属于夜尿症。
夜尿症多见于男性，男女比例为6：2，在前半夜发生者多，多数在就寝后2—3小时出现。
4.5.2.夜尿症产生的原因：大致分为躯体性原因与功能性(精神性)原因两种。躯体性原因中，包括泌尿系统器质性疾患及中枢神经系统排尿调节系的病变，如膀胱机能发育迟滞、大脑发育不全等。脊柱成形不良如骶椎裂的患者大多都合并夜尿症。环境改变、精神因素，白天玩耍兴奋过度、心理刺激等均可产生功能性夜尿症。夜尿症的真正机理尚不明。通过在睡眠状态下膀胱内压与膀胱收缩状态的观察，发现夜尿症的儿童在NREM睡眠期，膀胱常常处于收缩状态，而且膀胱内压比正常同年龄儿童为高，尤其在睡眠的第3、4期升高，REM期无变化。说明夜尿症者在睡眠时以副交感神经占优势，有觉醒趋向。另外。通过对睡眠前后心率、呼吸次数的测定得知，正常儿童入睡后心率与呼吸次数明显减少，而夜尿症儿童减少程度轻，从睡眠中觉醒之后则水准近似。
4.6.鼾声
鼾声的症候特征是睡眠中出现的一种异常呼吸音，与喉部疾患时觉醒状态下所出现的异常呼吸音(例如喘鸣等等)有所区别。其产生的机理目前研究得还不十分充分，可能是由于睡眠时姿势关系以及睡眠中气管周围的肌肉弛缓引起气管狭窄，气流受到阻力增加，弛缓的肌肉与黏膜因气濡通过而出现大的震动和磨擦音。鼾声主要产生于呼吸道的上部及软腭和舌根部，由于软腭与咽后壁肌肉弛缓，软腭下沉、舌根后退也使气流轻度阻塞产生磨擦震动，再加上鼻腔和口腔对气流摩擦震动的共鸣腔作用，故音响极大。有人将鼾声分为规则型与不规则型两类，规则型是震动有规则性，音响的频率比较低，最高仅达200Hz，主要起源于软腭的震动。此型尚包括一型叫做狭窄型，鼾声的频率高，约为500Hz左右，主要起源于舌根后退造成的呼吸道狭窄。狭窄型多见于体型肥胖、舌根高、咽峡部狭窄的人。规则型与狭窄型混合者也不少见。不规则型鼾声震动不规则，多由于上呼吸道分泌物蓄积而引起。
有时与规则型混合发生。
正常人睡眠对呼吸频率为12—18次/分(1周期3.4秒一5秒)，呼气与吸气的时间比例为1.4秒：1.0秒，其余为休止期;鼾声的持续时间据统计为1.42秒±0.40秒，休止期为2.37—0.76秒，大多数鼾声患者休止期较短。
鼾声往往在深睡时出现，但也可在睡眠的第l、2期发生，REM期时肌张力低容易出现鼾声。
4.7.咬牙
也是正常人睡眠时常见的一种现象。咬牙是睡眠中咀嚼肌运动所引起。最初Rediag氏(1964)报道在REM期容易发生.但后来研究证明在睡眠的第1、2期最多，第4期不发生。总之咬牙出现于睡眠之时，在睡眠的第1、2期最常见，REM期次之，第4期与觉醒时不发生。故推测咬牙属于一种觉醒反应。
咬牙多在神经症的人易发生。其产生的机理与夜尿、恶梦，梦游同样属于一种觉醒障碍，来自体内外的觉醒剌激。经赋活系统，使脑干黑质、纹状体系的DA作用于脑干部.使该部咀嚼运动区赋活.与此同时NE作用于中脑网状结构产生脑电图的觉醒变化。
4.8.发作性嗜睡病(Narcolepsy)
也是属于睡眠障碍的一种，此病早在1880年Gelinau首先记述并被命名，其临床特点是突然发生、为时短暂、反复发作的不可抑制的嗜睡。但关于此病的病因尚未完全明确。
4.8.1.临床症候 发生性嗜睡病包括四种症状：即睡眠发作、猝倒、睡眠麻痹、催眠幻觉。
虽然患者在初期仅仅出现猝倒症侯.但作为诊断本病的依据必须具备睡眠发作。上述四种症状中可以有几种症状合并出现.按其发生频率的次序为：嗜睡和猝倒;仅有睡眠发作;四种症状均具备;嗜睡、猝倒和睡眠麻痹。
各种年龄均可发生，但青年人更常见。性别无特殊选择;发病率约为0.3%左右，约有t0%有家族史，如详细调查家庭成员则有家族史者可达30%，因而有人认为本病与遗传关系密切。
4.8.1.1.睡眠发作：睡眠发作是不可抑制的，但为时短暂，常在感觉刺激减退的时间发病，患者可以在任何场合人睡。例如行路，骑车、谈话、吃饭时突然入睡。这种短暂的睡眠发作常延续5一10分钟而终止，醒后患者感到很清醒，每天可发作多次。
4.8.1.2.猝倒：猝倒发作表现为肌张力突然松弛以致使患者跌倒，常倒在地上。绝无意识丧失。并能立即起来。这种发作可由情感激动时引起，尤其是在大笑时、痛哭时、发怒时、兴奋时而诱发。肌肉松弛的程度有很大的差别，多数患者感到全身张力低下而跌倒，有些患者仪有面肌力弱。典型的猝倒发作包括突然上睑下垂，下颌松弛，头向前垂下.上肢放橙，膝部弯曲，随即突然倒地，极罕见由于肌肉松弛而引起构音不清或动作缓慢。睡眠发作和猝倒不在同一时间发生，有许多患者从未有过突然倒地的主诉。
4.8.1.3.睡眠麻痹：睡眠麻痹常发生在睡眠与觉醒间期.多见于青年人，常在早晨将醒时或午饭后睡眠时发生。患者醒来后发现自已完全不能动，但意识完全清晰。只要有人推一下或和他谈话这种状况就可以结束。这种现象很少超过60秒。正常人也偶可出现睡眠麻痹，但发作性嗜睡病患者可频繁发生，有的每周发生5—6次。
4.8.1.4.催眠幻觉：在患者入睡时出现生动的幻听或幻视，如同睡眠麻痹，这种幻觉常在睡眠与觉醒之间发生，也可发生在出现睡眠发作时而进入催眠幻觉。患者对周围发生的动态有知觉但同时又象在梦境。
4.8.2.病理生理 发作性嗜睡病时，睡眠发作，猝倒，睡眠麻痹和催眠幻觉看来是REM睡眠的正常组成部分而发生在不正常的时间。睡眠发作表示在白天经过短暂的困倦阶段而突然发生REM睡眠。猝倒则表示在REN睡眠时见到的完全肌张力松弛。睡眠麻痹是REM睡眠醒来后肌张力松弛的继续。催眠幻觉表示正常REM睡眠时患者从生动的梦境醒后的继续。
Dement等人认为控制睡眠和觉醒有三个系统。即醒觉系统，NBEN系统和REM系统。前两者对lIEN系统有抑制影响。在夜间REM睡眠的反复出现是由于REM系统发放超过了NREM的抑制。在发作性嗜睡病时醒觉系统对REM系统的抑制减弱，因此在觉醒时可发生REM睡眠。但迄今尚未弄清楚发作性嗜睡病是由于对REM系统抑制的减弱抑或是REM系统的过度释放，而且对为什么首先发生发作性嗜睡尚不明白。
1.9.睡眠过度症(Hypersomnia)
本病的特征是睡眠过多，与发作性睡病相比，不是不能克制睡眠，而常常是睡眠时间过长，可持续许多小时至数天。其另一特征是很难从晚间的睡眠中完全醒转，有觉醒后或催眠后的错乱状态。
本病有两种间发性类型：一为Kleine—Levin氏症候群，伴有贪食症;另一为Pie—kwickian型发作，伴有肥胖及呼吸功能不全。
Kleine—Levin症侯群：常发病于青年男性，表现发作性嗜睡，持续数日甚至数周。当觉醒后极度贪食。有时发作肘伴有不安、易激怒、语无伦次和幻觉。病因不明，偶发生于脑炎后或脑外伤后。
Pickwickian型发作：也叫心肺肥胖症候群。(cardioplilmonary obesily syndrome)。约占肥胖成人的lO%，在肥胖儿童中罕见。嗜睡，善饥，如在儿童可有智力衰退，体征方面表现肥胖、胸式呼吸受限，呈Cheyne—Stokes型呼吸，可合并右心衰竭、病因不明，与慢性血氧不足及胰岛素分泌过多有关。
两者均可见于中枢神经系统病变，如脑外伤、脑肿瘤或脑血管病。
4.10.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstmetive Sleep Apnea Syndrome.OSAS)
是最常见的引起EDS的原因。Dement在1978年进行的调查发现主诉EDS的男性患者中，37%患有OSAS;80%的SAS患者以EDS为主诉。患者在睡眠时鼾声如雷，呼吸间歇停止，被憋醒并出现翻身或姿势的改变。这种惊醒是极其微弱的。仅能从EEG上分辨出来，而患者本人却没有意识到。多次惊醒影响了睡眠质量，患者晨起头昏脑胀.白天容易打瞌睡。晨起口干也是常见的症状，许多患者需要在夜间或早晨醒来后喝水。在睡眠多导记录(PSG)若监测到每小时阻塞性窒息超过5次，每次持续10秒以上。窒息时血氧饱和度(SaO2)降低.结合临床表现即可确诊。OSAS是常见的睡瞩障碍。约占普通人群的2%一4%，好发于中年肥胖男性。常有颈部粗短、下颌狭窄的外貌特征。男女性别比例约为8：1，女性在绝经后发生率上升。其危险性在于反复窒息使SaO2低，提高中风、高血压、冠心病的患病率，使死亡率上升2-3倍。治疗以使用持续气道正压通气(Confinu.ous Positive Airway Preavasure。CPAP)为首选。解剖结构异常者可用外科手术矫正。很多患者常因体重增加而使症状加重，因此增加运动，减轻体重也是重要环节。
4.11.睡眠周期延迟综合征(Delayed Sleep Phase Syndrome，DSPS)
是一种常见的睡眠节律障碍，据报道青少年中的流行率为7%。其发病机理可能是由于患者的生理时钟(一个周期约25.5小时)不能随外界节律(一个周期约24小时)提前。多发于青春期，可以是原发性的，也可以是在经历了一段时间的夜班、开夜车后发生的。患者入睡和起床时间迟于社会常规作息时间，每天真正入睡时间大致相同，一般在凌晨2点之后。一旦入睡则睡眠持续时间和质量是正常的，强迫遵循常规作息时间并不能使睡眠时间提前。治疗包括
4.11.1.光疗：早晨约6—8点。用一种特殊的荧光灯进行照射，有助于将生理时钟提前;
4.11.2.时相治疗(Chmnotherapy)：每天将上床和起床时间推迟3小时，直至常规作息时间;
4.11.3.药物治疗：目前最引人注目的是褪黑色素(美拉托宁，melatonin)的作用。研究发现，它具有调节生物节律，诱发睡眠.缩短睡眠潜伏期，改善睡眠质量和催眠的功效;
4.11.4.睡眠卫生指导。
