强直性脊柱炎的病因

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　　强直性脊柱炎病因：

　　尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。一般认为和HLA-B27有直接关系，HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，免疫因素也是其中一个病因，有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高。创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。

　　强直性脊柱炎详细解析：

　　尚未明确，强直性脊柱炎由Ball在1977年首先描述，AS的病因目前仍不清楚。可能与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。一般认为和HLA—B27有直接关系，但B位点上某些等位基因可能也起作用。环境因素一般认为与某些细菌或其他微生物感染有关，近年的研究认为某些克雷伯菌株可能有触发本病的作用。以下将就近年来的一些研究成果和假说做简要分述。

　　1.遗传因素

　　据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素。

有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;②HLA-B27是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性;③HLA-B27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性;④HLA-B27增强中性白细胞活动性。籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法(restrictionfragmentlengthpolymorphism)，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。

　　2.感染因素

　　近年来研究提示AS的发病可能与细菌或病毒感染有关。1978年，Ebringer等发现AS患者大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而住其他对照组小足30%，且细菌的检出率与AS的病情活动呈正相关。分子生物学研究结果表明，HLAB27分子与肺炎克雷白菌固氯酶还原酶分子有6个连续的氨基酸序列完全相同。实验表明，肠道肺炎克雷伯菌感染与AS发病密切相关，推测肺炎克需伯菌可能通过分了模拟机理诱发了针对HLA-B27和HLA-B27相关结构的自身免疫反应，并由此导致发生AS和RS。

　　3.免疫因素

　　AS患者骶髂关节滑膜有大量的TNF-αmRNA表达，骨化部位可见TGF-β，可能是刺激纤维化与强直的重要细胞因子之一。血浆IL-6、IL-10及血清IgA水平与强直的程度相关。CD8+的T淋巴细胞在某种抗原刺激下，与主要组织相容性复合体编码的Ⅰ类分子组成三分子复合物，参与致病过程。

　　4.潮湿寒冷

　　患者居住及工作环境寒冷潮湿与发病有一定关系。

　　5.其他因素

　　除感染外，某些环境因素或创伤、内分泌、代谢障碍等也被认为可能是发病因素。研究认为，睾丸激素可能是本病的不利因素。目前本病病因仍位明了，没有一种学说能完美解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上受环境因素(也括感染)等多方面的影响而致病。

　　流行病学：

　　本病好发于15～30岁的青壮年，有明显家族聚集性，和HLA-B27强相关，但病因尚不清楚。在30岁以后或8岁以前发病者相对较少。过去曾命名为“类风湿关节炎、中枢型”或称“类风湿脊柱炎”。实际上本病和类风湿关节炎是两个不同的独立疾病。

　　1.患病率各地报告不同，和人群中HLA-B27的阳性率有关。高加索人种一般为0.2%，作者报道的最新的流行病学资料显示，AS的患病率约为0.38%。日本的一项7000人调查结果仅0.01%，而HLA-27阳性率高达50%的美国哥伦比亚和加拿大省沿海的海地印第安人患病率高达10%，HLA-B27阳性率为O的南半球非混血土著黑人则极其罕见。有研究发现，HLA-B27阳性者患AS的几率是HLA-B27阴性者的200~300倍。

　　2.和年龄、性别的关系本病主要发生于青壮年，绝大多数于40岁以前发病，以20~30岁为发病高峰年龄。一般认为男性多见，男、女比例为(4~10)：1，且男性患者病情比较严重，女性较轻或为无症状的X线骶髂关节炎。但也有人认为不少女性病例因病情较轻、发病较晚而未得到诊断。

　　病理学：

　　AS特征性病理变化为肌腱、韧带附着点(肌腱端)炎症，炎症还可累及滑膜关节和软骨关节，常引起纤维性和骨性强直。其他部位炎症还包括眼、心和肺部等，可继发骨折等。

　　1.关节病理有2种类型：①附着点炎：附着点病变主要见于软骨关节或双合关节，如骶髂关节和脊椎关节突关节。骶髂关节炎是AS的病理标志，也常是其最早的病理表现之一。关节囊、肌腱、韧带的骨附着点炎症(enthesopathy)病理过程为以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症。初期以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，伴少数多核白细胞。炎症过程引起附着点的侵蚀，附近骨髓炎症、水肿，乃至造血细胞消失。进而肉芽组织形成，最后受累部位钙化，新骨形成。在此基础上又发生新的附着点炎症、修复。如此多次反复，使整个韧带完全骨化，形成骨桥或骨板。常常在髂嵴和髂骨前、后棘，股骨和胫骨粗隆，收肌结节，股骨和胫骨内外侧髁，腓骨头，足跖筋膜和足跟跟腱附着点，颈、胸、腰椎棘突以及坐骨结节等部位附着点炎症均可引起临床症状，并作为临床较重要的特异性表现之一。MRI研究结果显示早期肌腱端常常有广泛的软组织和骨髓水肿。另外，进行性的新骨形成至形成骨融合的机制仍不很清楚，可能与局部骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins)的过度产生有关。②滑膜炎：强直性脊柱炎滑膜炎并不少见，但和附着点炎相比，本病病理上不那么重要，且极少有破坏性。典型表现为滑膜细胞肥大和滑膜增生，有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润。普通显微镜检查除炎症细胞浸润不如类风湿滑膜炎明显外，其他表现相似。滑液方面，强直性脊柱炎滑液中多核白细胞数较类风湿关节炎滑液低，而淋巴细胞数较类风湿关节炎滑液高。SpA患者的滑膜关节炎通常与临床不易识别的肌腱端炎有关，可能与受损的肌腱端释放出来的促炎症介质有关。

　　2.关节外病理主要关节外病变如虹膜睫状体炎、主动脉根炎、心传导系统异常、肺纤维化和空洞形成、马尾综合征以及前列腺炎等。其病理变化分别为睫状体和睫状突、主动脉根和主动脉瓣、房室结、肺间质、蛛网膜以及精曲小管、前列腺等处的纤维结缔组织炎症，因主动脉根部局灶性中层坏死可引起主动脉环状扩张，以及主动脉瓣膜尖缩短变厚，可导致主动脉瓣关闭不全。

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