急性一氧化碳中毒为何会导致心肌损害？
急性一氧化碳中毒导致心肌损害，主要是由于一氧化碳对血红蛋白的亲和力比氧气高，使血红蛋白携氧能力下降，引起组织缺氧。同时，一氧化碳还会直接损伤心肌细胞、影响心肌代谢、引发炎症反应、导致心肌微循环障碍等。
1. 一氧化碳与血红蛋白结合：一氧化碳与血红蛋白的亲和力约为氧气的 240 倍，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白无法有效携带氧气，导致心肌组织缺氧，影响心肌正常功能。
2. 直接损伤心肌细胞：一氧化碳可直接进入心肌细胞，干扰细胞的能量代谢，破坏细胞结构，影响心肌收缩和舒张功能。
3. 影响心肌代谢：一氧化碳中毒会抑制心肌细胞的有氧代谢，使心肌细胞能量供应不足，影响心肌的正常生理活动。
4. 引发炎症反应：中毒可激活体内炎症细胞，释放炎症因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，导致心肌炎症损伤。
5. 导致心肌微循环障碍：一氧化碳中毒可引起血管内皮损伤，导致血小板聚集、微血栓形成，影响心肌的血液灌注，加重心肌损害。
总之，急性一氧化碳中毒对心肌的损害是多因素共同作用的结果。一旦发生中毒，应及时送往医院进行高压氧治疗、改善心肌代谢等综合治疗，以减少心肌损害带来的不良后果。
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