高血压性肾损害是如何发生及应对的？
高血压性肾损害是由于长期高血压未得到有效控制，导致肾脏小动脉和肾小球发生病变，进而影响肾脏功能。其发生机制包括肾小动脉硬化、肾小球内高压、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、内皮功能障碍、氧化应激等。治疗方法主要包括控制血压、改善生活方式、使用保护肾脏的药物等。
1. 肾小动脉硬化：长期高血压会使肾脏小动脉壁增厚、管腔狭窄，导致肾脏血流减少。这会逐渐损害肾脏的正常结构和功能。
2. 肾小球内高压：高血压可引起肾小球内压力升高，使肾小球滤过膜受损，蛋白质等物质漏出，加重肾脏损伤。
3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：该系统的激活会进一步升高血压，加重肾脏损害。
4. 内皮功能障碍：高血压会损伤肾脏血管内皮细胞，影响血管的正常舒张和收缩功能，导致肾脏缺血缺氧。
5. 氧化应激：高血压状态下，体内氧化与抗氧化失衡，产生过多的氧自由基，损伤肾脏细胞。
总之，高血压性肾损害是一个逐渐发展的过程。患者需要高度重视，积极控制血压，改善生活方式，定期进行肾功能检查，遵循医生的治疗建议，以延缓疾病进展，保护肾脏功能。
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