感染性休克引发 DIC 出血的机制是什么
感染性休克引发 DIC 出血的机制较为复杂，主要包括内毒素及炎症介质损伤、凝血系统激活、纤溶系统异常、血小板功能障碍、血管内皮损伤等。
1. 内毒素及炎症介质损伤：感染性休克时，病原体产生的内毒素及炎症介质大量释放，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1 等。这些物质可直接损伤血管内皮细胞，导致内皮细胞功能障碍，促进凝血过程的启动。
2. 凝血系统激活：内毒素和炎症介质可激活凝血因子，使凝血系统处于高凝状态。例如，凝血因子Ⅻ被激活，启动内源性凝血途径；组织因子释放，激活外源性凝血途径。
3. 纤溶系统异常：在感染性休克 DIC 过程中，纤溶系统也会发生异常。一方面，纤溶酶原激活物抑制物-1 增加，抑制纤溶酶原激活物的作用，导致纤溶活性降低；另一方面，纤溶酶原减少，使纤溶功能减弱。
4. 血小板功能障碍：感染性休克可导致血小板数量减少和功能障碍。血小板在炎症介质的作用下，发生聚集和消耗，同时血小板的黏附、释放功能也受到影响，进一步加重出血倾向。
5. 血管内皮损伤：血管内皮细胞在感染和休克的双重打击下受损，内皮细胞表面的抗凝物质减少，如前列环素、一氧化氮等，而促凝物质增加，破坏了凝血与抗凝的平衡。
总之，感染性休克引发 DIC 出血是多种因素相互作用的结果。临床上，对于感染性休克患者，应密切监测凝血功能指标，及时采取相应的治疗措施，以改善患者的预后。
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