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    低钠血症

    当前位置: 首页> 查疾病 >低钠血症

    低钠血症是怎么引起的

      【发生机制】

      体液被稀释时,机体正常的反应是水利尿以排出过多的水分。正常的水利尿必须具备三个条件:①抗利尿激素(ADH)的形成和释放必须被抑制。②有足够量的水、钠到达肾小管稀释段,即髓襻的升支和远曲小管。③肾小管稀释段功能必须正常,即尿液被稀释时保持对钠的重吸收。而对水保持很低的通透性,其结果是排出大量低渗尿。

      大多数低钠血症是由于尿稀释障碍,游离水排出受阻,水分在体内储留致使体液稀释所致。根据细胞外液容量状态,低钠血症有三种类型。

      一、低钠血症伴细胞外液容量缺失包括呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘、出汗,因口渴而大量饮水,大面积烧伤等均可导致失钠失水,造成细胞外液容量缺失、肾小球滤过率降低、近曲小管重吸收率增加,致使到达肾小管稀释段的水、钠量不足;同时因ADH分泌增加,远曲小管和集合管对水分的重吸收增强:容量降低又可刺激肾素、血管紧张素系统,并兴奋口渴中枢而饮水增多导致低钠血症的发生。

      利尿剂除导致大量钠、钾从尿丢失与血容量缺失;Addison病者同时有糖皮质激素和盐皮质激素的缺乏,盐皮质激素缺乏导致钠、水丢失,使细胞外液容量降低。

      二、低钠血症伴细胞外液容量过多体内钠量常增加多伴有全身性水肿。见于慢性充血性心力衰竭、肾病综台征、急性或慢性肾功能衰竭、肝硬化伴腹水等。其共同特点是有效循环窑量减少,致使肾小球滤过率降低,近曲小管对钠、水重吸收增加,到达肾单位稀释段的钠、水量不足,故不能形成低渗尿;同时园ADH分泌增加而可进一步限制游离水的排出。如果不适当限制水摄入常引起明显低钠血症。

      三、低钠血症伴细胞外液容量正常或稍增多

      ADH分泌不受血浆渗透压等的调节而有异常增多,称为抗利尿激素分泌失调综合征。过多的ADH使远曲肾小管与集合管对水的通透性增强,肾脏游离水不能排出,体内水分潴留造成细胞外液容量扩张,呈低渗状态。此时,醛固酮分泌受抑制,肾脏潴钠能力减弱,尿钠增多;细胞外液容量扩张时,肾近曲小管对钠的重吸收受抑制,尿钠排出增加。心钠素可能参与此作用,该激素具有强大的利钠、利尿作用,其结果造成特征性的低血钠、高尿钠。这些患者细胞外液容量基本正常,临床上不出现水肿。多原因可引起ADH分泌过多或作用增强。

      正常肾脏每日能排出15~20L稀释尿。精神性烦渴患者有时可快速大量饮水,超过正常肾脏的排水能力,即可引起低钠血症。

      有些慢性消耗性疾病如结核、肿瘤等可出现低钠血症,原因不明,可能由于细胞内代谢改变、溶质减少导致细胞内低渗,细胞内水分外渗,因而细胞外液相应也处于低渗。这些患者并无水利尿障碍,肾功能正常,其低钠血症常无临床症状,称为特发性低钠血症。

      低钠血症大多伴低渗综合征,由于细胞外液渗透压降低,细胞内渗透压相对增高,水分向细胞内移动,可引起脑水肿而出现神经精神症状。

      【病因及分类】

      一、低钠血症伴细胞外液容量降低

      1.肾外失钠①胃肠液丢失包括呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等。②局部丢失见于大面积烧伤、剥脱性皮炎等创面大量渗出以及反复大量的放出胸、腹水等引起失盐、失水。

      2,肾性失钠①肾脏疾病如慢性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭的多尿期,肾小管性酸中毒。②溶质性利尿见于糖尿病酮症酸中毒。③利尿剂的应用,特别是噻嗪类利尿剂等。④盐皮质激素缺乏如,Addison病、醛固酮减少症。

      二、低钠血症伴细胞外液容量过多

      1.充血性心力衰竭

      2,肾病综合征

      3,肝硬化伴腹水

      4,急性和慢性肾功能衰竭

      三、低钠血症伴细胞外液容量正常或稍多

      1.抗利尿激素分泌失调综合征

      包括:①中枢神经系统疾病,如脑外伤、脑膜炎、脑脓肿、硬膜下血肿、急性感染性多发性神经炎、脑肿瘤等。②恶性肿瘤,如肺燕麦细胞癌、胰腺癌、十二指肠癌等。③肺部疾病,如肺炎、肺结核、肺脓肿。④药物诱发,见于卡马西平、氯贝特、巴比妥、长春新碱及环磷酰胺等药物的使用。

      2,精神性烦渴

      3,原发性甲状腺功能减退症

      四、特发性低钠血症见于慢性消耗性疾病,如重度肺结核、晚期肿瘤、晚期肝硬化及心力衰竭等。

      五、假性低钠血症血管内有高渗透性物质如高血糖、甘露醇及高脂血症、高蛋白血症。

    名词解释
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    参考文献
      《外科症状鉴别诊断》 姚榛祥主编
    咨询医生
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