心脏传导阻滞的病因

　　病因分类及发病机制

　　心脏的传导系统是由心脏特殊心肌细胞组成的。其主要是产生并传导心电激动，以使心肌兴奋收缩，使心脏有节律地跳动。它们包括窦房结、结间束、房室结、房室束及左、有束支和浦肯野纤维等。窦房结是心脏的最高起搏点，其自律性最强，故成为“指挥部”。窦房结发出的冲动首先经结间束传给房室结，房室结又向下发出一条房室束，房室束往下又分成左、有两个束支，越分越细，最后分别形成互相交织的网状结构，称为浦肯野纤维，终止于心肌内。窦房结发出的一次次冲动，通过这些传导系统使心脏一次次地跳动，通常称为窦性心律。

　　心脏传导阻滞是由于心肌的不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现传导延缓或中断的一种异常状态。心肌不应期延长可有绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均有延长。传导阻滞持续的时间可呈一过性、间歇性或持久性。持久性传导阻滞是心肌器质性损伤的结果，而一过性、间歇性阻滞，除器质性因素外，尚可因迷走神经张力增高或某些药物引起。

　　病理性延长的不应期受多种因素的影响，在心脏本身的因素中主要是心率的影响。心肌的不应期随心动周期的变化而变化。当心动周期缩短时，不应期相应的缩短，心动周期延长时随之延长。存心外因素中主要是指神经及体液两大因素，当交感神经兴奋时不应期缩短。迷走神经张力增高时不应期延长。

　　一、窦房传导阻滞

　　窦房传导阻滞是指窦房结发出的激动传导至心房时发生障碍。由于窦房结周围心肌不能正常的将某些窦房结发出的激动向外传导，使窦房结冲动到达心房的时间延艮，或心房停搏一次或接连两次以上，称为窦房传导阻滞。传导障碍发生在窦房结及其周围心肌之间，常规体表心电图不能直接记录窦房结电位，只能根据心房除极破(P波)的表现，间接推测蜜房绪的活动。

　　引起窦房传导阻滞的因素有以下几种：

　　1.心脏本身疾病 如急性心肌炎、心肌梗死、心肌病、病态窦房结综合征等。

　　2，迷走神经张力增高 迷走神经张力增高引起的窦房传导阻滞多为暂时或偶发的窦房传导阻滞。

　　3，某些药物的影响 如洋地黄中毒、奎尼丁中毒等。

　　二、心房内传导阻滞

　　房内传导阻滞指冲动在心房内结间束或房间束传导阻滞。根据图形可分为不完全性心房内传导阻滞和完全性心房内传导阻滞两种。

　　心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室结，同时激动心房。前结间束的房间支(又称Bachmann纤维)将激动从有右传到左房。当结间束传导功能发生障碍时，别出现心房内传导阻滞，见于风心病、先心病、冠心病等。临床上可分为以下两种类型：

　　1，不完全性心房内传导阻滞 是指激动在右房与左房之间传导延缓。多由心房肌肥厚、心房扩大、心房肌纤维化影响到心房传导系统的传导功能所致，也可由于心房内的异位澈动，在除极过程中侵人窦房结，使窦性激动不能下传或延迟所致。

　　2，完全性心房内传导阻滞 又称为心房分离，指心房同时受到房内两个起搏点所控制而不互相抑制，窦性激动控制心房的一部分并能下传心室：其余的心房部分由一异位心房起搏点所控制，但其激动不传入心室。是指心房肌的局限性区域与心房其余部分之间发生完全性传人、传出阻滞，导致心房分离。

　　三、房室传导阻滞

　　房室传导阻滞是指在某些因素作用下房室交界区的心肌不应期呈病理性延长，可仅为单纯相对不应期延长或绝对不应期延长，也可以两者同时延长，使本来能正常传导的激动出现传导延缓或传导中断的一种异常状态。从解剖生理的角度看，房室结、痔室束与束支的近端为传导阻滞的好发部位。房室结的结区传导速度慢而不均匀，房室束的主干(或称穿入部分)位于两个房室瓣的瓣环间，手术损伤、先天性缺损或瓣环钙化均可累及这部分：且房室束主干、分支及终来部分以及左束支前后分支与右束支的近端均呈小束支状，范围不大的病变可以累及全支，甚至同时累及二、三支。房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。

　　按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。从临床角度看，接阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。

　　正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞(莫氏I型)，与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。其他导致房室阻滞的病变有急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤(特别是心包间皮瘤)、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病(螺旋体感染、可致心肌炎)、Chagas病(原虫感染、可致心肌炎)、黏液性水肿等。Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)与Lenegre病(传导系统本身的原发性硬化变性疾病)可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。

　　1，各种原因的炎症

　　如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染。

　　2，迷走神经兴奋 常表现为短暂性房室传导阻滞。

　　3，药物 如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后房室传导阻滞消失。

　　4，各种器质性心脏病 如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。心肌缺血或梗死后导致的心肌组织病变也是房室阻滞的常见病因。

　　5，其他病因

　　包括瓣膜钙化、浸润性疾病(如淀粉样变性)、神经肌肉疾病(如强直性肌营养不良)和先天性疾病(如先天性房室阻滞)。

　　6，特发性的传导系统纤维化累及到心脏骨架或远端传导系统 Lev病和Lenegre病是房室阻滞的常见病因、退行性变等。

　　7，外伤 心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。

　　四、心室内传导阻滞

　　心室内传导阻滞又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由右束支和左束支组成，后者又分为左前分支干¨左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。根据发生阻滞部位、受损的多少可分为单束支传导阻滞，双束支传导阻滞、三束支传导阻滞。如仅有心电图QRS时限>0.12秒而无某一束支阻滞的表现，称不定型室内传导阻滞。根据受损程度可定为完全性及不完全性束支传导阻滞。根据传导阻滞存在的时间可分为持续性、永久性、间歇性、阵发性束支传导阻滞等。

　　临床上常根据部位分为如下几种：

　　1.右束支传导阻滞(RBBB) 指房室束下传的微动不能传入右束支，仅从左束支下传，仍先使窒间隔左侧中l/3部分激动，在左心室壁除极将完毕时，激动才通过室间隔传向右心室。在正常情况下，心室间隔的除极，大部分依靠沿左束支下传的激动，而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小部分的除极。右束支阻滞较为常见，常见于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病，亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死等疾病。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。

　　2，左束支传导阻滞(LBBB)指从房室束传导的激动不能传入左束支，仪沿右束支下传，然后缓慢地通过室间隔激动左侧室间隔和左心空，使间隔激动与正常方向相反。左束支阻滞常发生丁充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病等。

　　3，左前分支传导阻滞(LAFB)

　　指激动传人左束支时不能传入左前分支，仅沿左后分支下传，然后一方面右心室，一方面左心室下壁和心尖部同时激动。左前分支阻滞较为常见。

　　4，左后分支传导阻滞(LPFB)

　　指左束支后分支传导阻滞后，激动首先从左前分支向上，使左心室前侧壁除极，然后通过浦肯野纤维吻合支转向左下传到后分支区域，使左心室下壁除极。左后分支阻滞较为少见。

　　5，间隔支传导阻滞 亦称前向传导迟缓。心室激动时，左前分支激动的除极方向指向左前上方而左后分支除极方向指向右后下方，二者向量抵消，故室间隔的初始除极向量决定于间隔支的除极向量，它指向右前下方。阻断间隔支后，初始的向右向量消失，V5、V6导联q波消失

　　6，双侧束支传导阻滞 指左、右束支主干传导发生障碍引起的室内传导阻滞，也归入房室传导阻滞范畴。

　　7，三支支传导阻滞 指右束支、左前及左后分支三者都出现传导障碍，也归入房室传导阻滞范畴。

　　室内传导阻滞的发病机制：心室内传导阻滞大多数是由心脏本身器质性改变所致，常见的病因有冠心病、心肌病、心肌炎、高血压病，风心病、肺心病等。有些是由其他疾病引起，如电解质紊乱、神经肌肉疾病、糖尿病等，还有很少一部分人未发现明确疾病。

　　目前对于束支传导阻滞的机制有许多观点。虽然心肌缺血、炎症等因素可以造成柬支传导阻滞，但从心脏的解剖组织学观察，还没有发现束支本身有断裂损伤的证据，束支传导阻滞在有些人身上长久存在，虽经治疗也不会改变，而在部分人的身上却表现为间歇或交替。其机制可能是束支传导系统或其周围组织发生功能性或生物化学性变化造成的。这充分说明不同的病例，可以有不同的发病机制，在一些病例统计发现，左前分支阻滞要比左后分支阻滞多见，其原因是：左前分支比较细长，仅有一条冠状动脉分支供血。临床上，左前分支阻滞比较普遍，多见于冠心病、心肌病、高血压病、风湿性心脏病以及部分先天性心脏病。也可以见于其他疾病，如糖尿病、电解质紊乱等。不伴有器质性心脏病的左前分支阻滞预后良好，左前分支阻滞常伴右束支传导阻滞。左后分支粗而短，有两支冠状动脉分支供血，因此，左后分支不容易受到损害。孤立的左后分支阻滞少见，一旦发生表示有较广泛的心肌损害，常与不同程度的右柬支和左前分支阻滞合并存在，易发展为三支传导阻滞。左后分支传导阻滞的主要病因，仍以冠状动脉疾病所致的心肌纤维变性最常见。心肌炎、心肌病、高血压病、下壁或广泛前壁心肌梗塞也可以引起左后分支传导阻滞。确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。

　　有的束支阻滞在出生后即被发现，估计是先天性改变。