诊断思路
心脏传导阻滞的诊断应根据病史、症状、体征和心电图检查而做出，必要时进行长时程动态心电图监测，诊断困难者进行心脏电生理检查。
一、窦房传导阻滞
窦房传导阻滞与其他部位的传导阻滞一样，按其阻滞的程度分为三度。
1，一度窦房阻滞 指窦性激动在传导过程中，传导缓慢，但全部的窦性激动均能传人心房。窦房结激动过程不能在体表心电图上表现出来，只能凭心房的激动(P波)间接反映窦房结的活动，所以，一度窦房阻滞与正常的心电图无法区别。
2，二度窦房阻滞 二度窦房阻滞可以分为两种类型，即I型(文氏型)及Ⅱ型。
(1)I型(文氏型)：表现为窦性激动在传导过程中，传导速度进行性减慢，直到完全被阻滞不能传人心房。其心电图特点如下：
1)PP间期逐渐缩短，直至一次P波脱落(出现一较长无P波的间隔)。
2)最长的PP间期小于最短PP间期的两倍。
3)长PP间歇的前一个PP间隔最短，然后重复出现PP间期逐渐缩短，直至一次P波脱落。
(2)Ⅱ型：随着一至数次窦性激动传至心房，发生一次P波脱落，其性质与二度Ⅱ型房室传导阻滞相近。二度Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图特点如下：
1)窦性心律时，基本匀齐的PP间期中，突然出现一个长间歇。
2)长间歇恰是原来窦性心律PP间期的整倍数。
因此，只有二度窦房阻滞，才能根据心电图P波出现的规律，推测到窦房阻滞的存在。
3，三度窦房阻滞 无法与窦房静止鉴别。
二、心房内传导阻滞
(1)不完全性心房内传导阻滞的心电图特点：P波加宽、出现双峰、切迹、错折、正负双相等多种形态。
(2)完全性心房内传导阻滞心电图特点：①局限性区域异位P’或F、f波，小而尖，按其固有频率在心电图中出现，与窦性P波互不干扰，与QRS波群无任何关系。②窦性P波与QRS波群有固定关系，PR间期正常。
三、房室传导阻滞
根据典型心电图改变并结合临床表现房室传导阻滞(atrialvelltriculat b10ck，AVB)，不难做出诊断，按阻滞程度可分三度：
1，一度房室传导阻滞 心电图特征：每个P波后均有QRS波群，但PR间期在成人超过0.20秒，老年人超过0.21秒，儿童超过0.18秒。应选标准导联中P波起始清楚、QRS波群起始清楚的导联测量PR间期，以最长的PR间期与正常值比较。PR间期明显延长时，P波可隐伏在前一个心搏的T波内，引起T波增高、畸形或切迹。显著窦性心律不齐伴一度房室传导阻滞时，PR间期可随其前的RP间期的长或短而相应地缩短或延长。在心内电圈上：以AH延长(房室结内阻滞)为最常见，HV延长且V波形态异常(三分支阻滞)的较少见。其他尚可表现为PA延长、H波延长、H波分裂和HV延长但V波形态正常。
2，二度房室传导阻滞 是指房室传导系统相对不应期及绝对不应期均有不同程度的延长，使部分室上性激动不能传入心室，引起QRS波的脱落。根据其阻滞的程度分为四型：
(1)二度I型房室传导阻滞(图27 1)：又称文氏现象(Wenekbach phenomeno)或莫氏I型(Morbiz I typc)。其心电图特征是：①PR间期逐渐延长，直到P波后脱落一个QRS波。②脱落后的第一个RR间距较其前的RR间距为长。每出现一次QRS波脱落为一个文氏周期，脱落后PR间期又缩短，然后再逐渐延长，周而复始。I型(文氏现象)PR间期不固定，心室漏搏后第一个PR间期最短，以后逐次延长，但较前延长的程度逐次减少，最后形成心室漏搏。漏搏后第一个PR间期缩短，如此周而复始。RR间距逐次缩短，直至心室漏搏时形成较长的RR间距。P波与QRS波群比例大多不规则。不典型的文氏现象也不少见，可表现为心室漏搏前一个PR间期较前明显延长，导致漏搏前一个RR间期延妊：由于隐匿传导而使漏搏后第一个PR间期不缩短；或在文氏周期中出现交接处性逸搏或反复搏动，从而打乱典型的文氏现象。不典型文氏周期，心室漏搏前一个心搏PR间期延长显著，使RR相应延长，可以没有典型文氏周期RR逐次缩短的特征。在心内电图上：文氏型大多数表现为AH逐次延长、直至A波后无H波、且HV正常(房宣结内阻滞)：极少表现为Hv逐次延长、直至H波后无V波：而AH正常者(三分支阻滞)少见。
(2)二度Ⅱ型房室传导阻滞：又称莫氏Ⅱ型(MorbizⅡ)。其心电图特点：①P波规律出现，PR间期固定，可正常或延长。②激动在房室间呈比例的下传。如5；④、4；③、3；②及2:1(图27 2)等。在心内电图上以部分H波后无V而AH固定(三分支阻滞)的多见：表现为部分A波后无H波、而HV固定的(房室结内阻滞)少见。
(3)高度房室传导阻滞：指房室间传导比例达到3：1以上，很容易发展为三度房室传导阻滞。其心电图的特点：①P波规律地出现，PR间期固定，可延长或正常。②激动在房室间呈3：1及其以上的比例传导。
(4)几平完全性房室传导阻滞：指心房激动绝大部分不能传至心室，偶有少数激动可传人心室。其心电图的特点是：P波有规律地出现，但绝大多数不能下传，仅偶有可以下传到心室者，PR间期正常或延长。心室基本由房室交界处或心室自主心律控制，QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点，在于少数P波后有QRS波群，形成一个较交界处或心室自主节律提早的心搏，称为心室夺获。心室夺获的QRS波群形态与交界处自主心律相同，而与心室自主心律不同。
3，三度房室传导阻滞 又称为完全房室传导阻滞(图27-3)。心房与心室间传导完全被阻断，心房的激动完全不能传入心室，心房受窦房结的激动控制，独自搏动，阻滞部位以下另外出现一个异位节律点，以较慢而匀齐的频率控制心室的搏动，产生独立的心室节律。如果异位节律点在心室的上部靠近房室束附近，则QRS波群的形态和时间正常，接近正常窦性冲动引起的QRS波群，心室率常在40次/分以上：如节律点在房室束分叉以下，则QRS波宽大畸形，心室率常在40次/分以下。其心电图特点：①P波与QRS波无关，各按自己的频率出现。P波可在QRS波之前或之后。也可以与之重叠。②心房率大于心室率，③QRS波形态可近似正常或宽大畸形。PP和RR间距基本规则。心室自主心律的QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的，QRS波群呈右束支传导阻滞型：在右束支的，QRS波群呈左束支传导阻滞型。在心内电图上可表现为A波后无H波而HV关系固定，A波与H波间无固定关系(房室结内阻滞)或AH关系固定、H波后无固定的V波，V波畸形。
四、室内传导阻滞
1，右侧束支传导阻滞 按阻滞程度的不同分为完全性和不完全性右束支传导阻滞。
(1)完全性右束支传导阻滞的心电图(图27-4)特点如下：①V1、V2导联呈rSR’型或宽大而有切迹的R波。②V5、V6导联呈qRS或RS型，S波深宽。③I、agL与V5相似，Ⅲ、aVF与V1相似。④QRS时限大于0.12秒。⑤继发性ST-T改变。
(2)不完争性右束支传导阻滞：心室的除极与完全性右束支传导阻滞基本一样，其心电图与其相似，仅QRS波时限小于0.12秒。
2，左侧束支传导阻滞 按阻滞的程度不同又分为完全性和不完全性左束支传导阻滞。
(1)完全左束支传导阻滞的心电图(图27—5)特点有以下几点：①QRS波群的时间大于等于0.12秒。②QRS波群的形态改变：V5导联呈宽大、平顶或有切迹的R波，③V1、V2呈宽大、较深的s波，呈现QS或rS波(Ⅱ、Ⅲ、aVF与V1相似)。④继发ST-T波改变，凡QRS波群向上的导联(如I、aVL、V5等)ST段下降，T波倒置。在QRS波群主波向下的导联(如Ⅱ、aVR、V1等)ST段抬高、T波直立。
(2)不完全性左束支传导阻滞：不完全性左束支传导阻滞的心电图形成原理与完全性左束支传导阻滞的心电图形成原理相同，二者图形相似，只是前者QRS时间小于0 12秒。但要注意，不完全性左束支阻滞的心电图与左心室肥厚的图形相似，必须结合临床其他资料进行区别。
3，左前分支阻滞的心电图特点 左束支可分为左前分支、左后分支及室间隔分支。它们同处于一个心室腔，其末梢相互吻合。当其中的一个分支阻滞时，ORS初始向量指向背离阻滞区的方向，20ms后QRS的平均向量指向阻滞区，而ST段及T波变化不明显。
左前分支阻滞的心电图(图27-6)有以下特点：
(1)电轴左偏，一般在40。～一90。。
(2)I、aVL呈qR形，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS形，且R>RI、SⅡ<SⅢ。< p>
(3)QRS时限正常或稍延长，为0.10～0.11秒，aVL的室壁激动时间可延长，大于0.045秒。 4、左后分支阻滞的心电图特点(1)平均电轴右偏，一般在+100。～120。。(2)I、aVL导联为rS型，Ⅱ、Ⅲ，aVF导联呈qR型，Ⅲ的R波特别高。(3)QRS时限正常或稍增宽，ST-T亦明显改变。以上几条中电轴右偏为判断左后分支传导阻滞的重要条件。
鉴别诊断
一、窦房传导阻滞
二度窦房传导阻滞主要与暂时性窦性停搏/窦性静止鉴别，后者表现为规则的窦性心律中突然出现1个显著延长的PP间期，而该长PP间期绝对不是正常窦性PP间期的整倍数。而前者的长的PP间期多与正常窦性PP间期有整倍数关系。三度窦房传导阻滞与暂时性窦性停搏/窦性静止难以鉴别。
二、心房内传导阻滞
不完全性心房内传导阻滞应与二尖瓣狭窄鉴别，后者诊断特点为：①有二尖瓣狭窄的客观证据；②心电图P波呈双峰，P波时限≥0.12s，而前者没有二尖瓣狭窄的客观证据。
完全性心房内传导阻滞，即心房分离非常罕见，主要是与房性并行心律鉴别。后者的异位P波有时可以夺获心室，从而打乱基本心律的固有周期：而前者的异位P波不能夺获心室，故基本心律的固有周期不变。
三、房室传导阻滞
临床上需要对生理性或病理性二度房室传导阻滞做出鉴别，必须结合临床上多方面的检查和病因及临床表现做出分析判断。
1，生理性房室传导阻滞 大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞。心房调搏分级递增起搏和阵发性房速、心房扑动、交界性心动过速时，因心房周期明显短于房室结有效不应期，致使部分室上性激动不能下传至心室而出现房室阻滞。这是生理性房室传导阻滞的干扰现象。
2，病理性房室传导阻滞
(1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞，经运动或使用阿托品药物可消除迷走神经张力的影响，明显改善房室结内功能，便房室传导阻滞消失。临床上许多药物如洋地黄类药物，钙离子拮抗剂以及中枢和外周交感神经阻滞剂、β受体阻滞剂(如普萘洛尔等)等均可引起房室传导阻滞。
(2)急性下壁心肌梗死发生房室传导阻滞较急性前壁心肌梗死为多见。其发生机制与该处缺血及显著迷走神经张力增高有关。下壁心肌梗死伴房室传导5H滞常呈现间歇性特征，阻滞区在房室结，异位起搏点常在交界区，QRS 形态正常，数日后可消失。而急性前壁心肌梗死伴发房室传导阻滞，其发生阻滞的机制与梗死范围广泛致使传导束支坏死有关，阻滞区在希浦系统。异位起搏点在心室。动态心电图显示，前壁心肌梗死出现Ⅱ型房室传导阻滞常伴有间歇性或持续性柬支阻滞图形(左、右束支或分支阻滞图形)。此类型阻滞易发展为完全性房室传导阻滞，预后不佳。
(3)先天性房室阻滞：主要是由于房室结发育异常，少部分由于希浦系统发育异常所致：所以即使开始房室阻滞并非完全，但最终将进展为完全性。动物试验表明该病与钙离子通道有关。该病可以在出生前或出生时被发现，有些病例甚至到成年才被发现。大约30%的病例同时发现母亲存在明显的胶原血管病，该血管病可产生针对细胞内核糖核蛋白的自身抗体，并通过胎盘进入胎儿体内。该病可以独立存在，也可以与器质性心脏病并存。当先天性房室阻滞独立存在时，往往表现为完全性。胎儿同时合并其他心外表现时常被诊断为新生儿狼疮综合征。该病在新生儿期死亡率最高，在儿童期和青少年期大大减低，在成人期病情进展缓慢，后期易出现左室功能不全。
(4)Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)：可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。Lev病是一种老年退行性疾病。是心脏左侧纤维支架硬化或老年心脏钙化综合症的进一步发展，累及传导系统的双侧束支发生明显纤维化，并发生双侧束支阻滞时称Lev病。因此，Lev病是伴有双侧束支传导阻滞的心脏左恻纤维支架硬化症。
(5)Lenegre病(传导系统本身的原发性硬化变性疾病)：也可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。该病是一种原因不明的心脏特殊传导系统束支水平的特发性疾病，因而Lenegre病又称原发性双侧束支硬化症，与Lev病比较有以下特征：①发病与年龄增长无关，不属于老年退行性疾病，可发生在40岁以下，甚至有儿童期发病的报告。②病变累及心脏传导系统范围广泛，包括窦房结、房室结、浦肯野纤维。③双侧阻滞多发生右束支阻滞伴左前分支阻滞，Lev病多表现完全性左束支阻滞伴右束支阻滞。④病变不限于纤维化，可有脂肪变性、间质水肿、细胞坏死。⑤不伴心脏左侧纤维支架硬化症。植人起搏器是患者十分理想而有效的治疗方法。
(6)莱姆病(Lyme disease)：是由Borrelia Burgdorferi螺旋体感染引起一种自然疫源性传染病：以蜱为传播媒介，蜱寄生于各种动物，如鼠、鸟、猫、犬及牛、马、鹿以及家禽等，人被蜱咬则可发生莱姆病。首先出现皮肤病变，被咬处皮肤出现环状红斑，呈慢性游走性，称为慢性移行性红斑(erythema chrcmicum migrans，ECM)是本病的一个特征：数周至数月后可能出现神经、心脏或关节症状，疾病常反复发作数年。约10%的患者心脏受累，表现为房室阻滞或心肌心包炎产生的心律失常。本病在我同目前尚较少见，但在一些对外交流较频繁的地区也有本病发生，因此，对于本病必须给予一定的重视。
四、室内传导阻滞
1，右束支阻滞需与右心室肥大鉴别
因为有些右束支阻滞图形本身就是右心室肥大的表现：在心电图诊断上，二者也存在部分莺叠指标：二者合并存在的情况在临床上也相对常见。因此，二者的鉴别诊断相对困难。此时，最简洁的鉴别诊断方法是进行心脏超声检查，右心室肥大的情况可以明确。
2，左束支阻滞需要与左心室肥大、心肌梗死及预激综合征鉴别
(1)与左心室肥大的鉴别：由于70%以上的左束支阻滞合并左心室肥大，心电图学上如果诊断了左束支阻滞，就不再诊断左心室肥大，目前还没有二者同时存在的明确诊断标准。鉴别诊断仍然依靠心脏超声检查。
(2)与心肌梗死的鉴别：由于左束支阻滞图形可以掩盖心肌梗死图形，二者的心电图鉴别有一定困难：如果怀疑心肌梗死存在，应进行心脏超声(提示室壁局限性运动障碍)和心肌标志物(阳性和升高)检查，予以明确。
(3)与B型预激综合征鉴别：二者的心电图形有类似之处，应注意鉴别。其不同点是：①左束支阻滞PR间期≥0.12s，QRS起始部无预激波：B型预激综合征PR间期≤0.12s，QRS起始部有预激波。②左束支阻滞的PJ时间>0.25s：B型预激综合征PJ时间<0.26S。
