脑梗死的主要病理改变有哪些?
很多人都知道脑梗死是一种会对人脑组织产生极大威胁的疾病,可能会在突发的脑梗死中,出现瘫痪和死亡的情况发生。而脑梗死其实还存在着病理改变的情形,对于患者危害的程度也是不容小觑。而脑梗死的病理改又有什么类型呢?
血管活性物质的含量变化,脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高,此外NO、内皮素、降钙素基因相关肽、神经肽Y 也均随之增高。神经肽Y 和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽。急性脑血管病发病过程中,肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素、神经肽Y、降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化,这种变化与急性脑血管病的疾病性质、病情有密切关系,积极控制这些物质之间的平衡紊乱,将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。
一氧化氮的变化,一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间、组织来源及含量等有关,内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS),在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2+/CaM)激活,引起NO 短期释放,使血管扩张,产生有益作用。另外,在巨噬细胞、胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS),它不依赖于Ca2+/CaM,在生理状态下不激活,脑梗死后1~2 天,iNOS 被激活,一旦被激活,则不断产生NO。持续性NO 产生可引起细胞毒性作用,所以在脑梗死急性期,iNOS 被激活,可能加重缺血性损害。
下丘脑-垂体激素的释放,神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关,共同调控和整合内、外环境的平衡。脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强,这种释放可能直接侵犯至下丘脑、垂体等组织,或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。
下丘脑-垂体-性腺轴的改变,急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变。不同的性别、不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。
血浆凝血因子的变化,凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的危险因子,甚或与心肌梗死及猝死相关。有人认为,通过测定血浆FⅦa 水平预估高凝状态,并作为缺血性脑血管病的危险因子更为恰当。FⅦa 的上升,存在于缺血性脑血管病的各类型之中,能反映高凝状态的实际情况。
急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类:多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加,单胺代谢出现紊乱,导致性激素水平变化,使雌激素水平降低。应激反应:机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。
脑梗死的病理改变存在很多情况,有血液活性物质以及体内一氧化氮的变化,还有某些激素释放的改变,这些变化都会导致身体机能的紊乱,所以要避免这种情况发生。
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