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    慢性胃炎

    当前位置: 首页> 查疾病 >慢性胃炎

    慢性胃炎是怎么引起的

      慢性胃炎的病因概要:

      慢性胃炎的病因尚未完全阐明,可能与物理、化学及生物性等有害因素长期反复作用于易感人体有关。慢性浅表性胃炎病理表现以固有膜内炎性细胞浸润为特征,而胃腺体则完整。主要表现为萎缩性胃炎,萎缩性胃炎则可见到腺体萎缩、数目减少、黏膜变薄,有些可见肠腺化生,严重者可见非典型增生。


      慢性胃炎的详细解释:

      尚未完全阐明,可能与物理、化学及生物性等有害因素长期反复作用于易感人体有关。

      1.食物与药物

      浓茶、咖啡、油炸或辛辣食品及各种佐料,可促进胃液分泌,使原有胃炎者症状加重,但尚无引起慢性胃炎的直接证据。长期应用阿斯匹林等非甾体抗炎的药可引起胃粘膜损伤。最常见的是出血糜烂性胃炎,可于几天内自行愈合,但长期服用可引起慢性的组织学改变或溃疡形成。老年人常发生较严重的并发症,如上消化道出血,胃穿孔等。

      2.吸烟与饮酒

      严重吸烟者,慢性胃炎的发病率明显上升,每天吸烟20支以上的人,40%可发生胃黏膜炎症。慢性嗜酒者多有浅表性胃炎,若不戒酒,可发展成萎缩性胃炎,但也有资料证实饮酒与胃炎没有因果关系。

      3.幽门螺杆菌(Hp)感染

      胃腔中有高浓度的胃酸存在,在这种酸性条件下,普通细菌很难生长。1983年澳大利亚两位学者由胃窦部分离出Hp,此菌可抵御胃酸侵蚀,长期在胃窦部寄生。这与Hp菌体内的尿素酶分解尿素产生氨,中和了胃酸,使菌体周围呈现局部中性环境有关。目前认为慢性胃炎最主要的病因是Hp感染,研究表明慢性胃炎患者Hp感染率为90%以上,其致病机制与以下因素有关:①Hp呈螺旋状,具鞭毛结构.可在黏液层中自由活动,并与黏膜上皮紧密接触;直接侵袭黏膜;②Hp代谢产物(如氨)及分泌毒素(如空泡毒素蛋白)可致炎症反应;③Hp抗体可造成自身免疫损伤。

      4.免疫因素

      胃黏膜萎缩伴有恶性贫血者80%~90%患者血液内因子抗体为阳性,胃体萎缩性胃炎常可检测到壁细胞抗体(PCA),萎缩性胃炎常有细胞免疫功能异常,这些都说明胃炎特别是萎缩性胃炎的发生与免疫因素有关。

      5.十二指肠液反流

      正常情况下,胃的节律性收缩可调节胃的排空,使胃内容物不断排入十二指肠,并防止十二指肠液向胃内反流。老年人胃肠道的肌纤维发生退行性改变萎缩,弹力下降,胃肠运动减弱,影响食物的消化与胃排空,加上胃幽门括约肌的退行性改变和功能紊乱,易引起十二指肠液及胆汁反流胃腔。研究证明胆汁可以破坏胃粘膜屏障,损伤上皮细胞和细胞间的紧密连接而发生胃炎。胆汁中的生黄脱氧胆酸引起胃粘膜损害的作用最大,造成胃炎。

      6.疾病引起的胃粘膜的损害

      缺铁性贫血,低酸性胃炎致使铁不易吸收,贫血影响胃粘膜代谢而引起慢性胃炎,肝炎,尿毒症,糖尿病,溃疡性结肠炎,类风湿性关节炎,垂体功能减退等均可引起慢性胃炎。

      7.经内分泌紊乱引起胃炎

      神经内分秘存机体对外界环境的适应和保持内环境的稳定等方面起着重要的作用。神经内分泌系统的衰老不但影响到其本身的形态,结构和功能,而且对全身脏器的功能和内分泌的稳定都有重大影响。

      8.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏

      慢性胃炎与年龄关系密切,其发病率随年龄的增长而增加。肠腺化生、幽门腺化生和萎缩性改变也随年龄的增长而程度增加、范围也扩大。老年人胃局部血管粥样硬化和黏膜半生理性的退行性改变,可使胃黏膜营养不良、分泌功能及黏膜屏障功能减弱,是发生萎缩性胃炎的重要因素之一。

      胃黏膜营养因子(如促胃液素、表皮生长因子、尿抑胃素等)缺乏或胃黏膜感觉神经终器对营养因子不敏感,导致胃黏膜萎缩。

      9.细胞凋亡与细胞增殖失衡

      胃粘膜的完整性依赖于细胞增殖与死亡之间的平衡,如果死亡增加或增殖减少,就会导致粘膜萎缩。而细胞凋亡是细胞死亡的主要形式。研究发现,HP感染、NSAIDs、洒精、吸烟等因素均可引起胃粘膜细胞凋亡增加,从而打破了细胞凋亡与细胞增殖之间的平衡,这可能是萎缩性胃炎的重要发病机制之一。

      10.其他因素

      遗传、缺铁性贫血、铅接触、放射线、其他细菌或肝炎病毒感染等。

      病理:

      慢性浅表性胃炎病理表现以固有膜内炎性细胞浸润为特征,而胃腺体则完整。萎缩性胃炎则可见到腺体萎缩、数目减少、黏膜变薄,有些可见肠腺化生,严重者可见非典型增生。

      1.幽门螺杆菌(Hp)感染 目前认为,Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。Hp有鞭毛,在胃内穿过黏液层,移向胃黏膜,因其有黏附素而贴紧上皮细胞,长期定居于胃黏膜小凹处及其邻近上皮细胞表面繁殖,不易去除。致病机制为:

      (1)Hp含尿素酶能分解尿素产生氨,既能保持细菌周围的中性环境,又能损害上皮细胞膜。

      (2)含有空泡毒素蛋白,使上皮细胞受损。

      (3)细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应。

      (4)菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。

      这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。

      2.自身免疫壁细胞损伤后,能作为自身抗原刺激机体的免疫系统,产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体,可导致壁细胞数减少,胃酸分泌减少乃至缺失,以及维生素吸收不良,可导致恶性贫血。

      3.十二指肠液反流幽门括约肌松弛等因素造成十二指肠反流,其内的胆汁和胰液等会削弱胃黏膜功能,易受胃液.胃蛋白酶的损害,称为胆汁反流性胃炎,发生于胃窦部。

      4.其他因素老年人易发生慢性萎缩性胃炎,可能与胃黏膜一定程度的退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下及黏膜屏障功能减退等因素有关。胃黏膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少,也是慢性胃炎发病因素之一。残胃易发生炎症,可能与细胞数量减少、使促胃液素营养作用缺乏有关。慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压及尿毒症等疾病时,也使胃黏膜易于受损。理化因子,如饮酒和生物性因子长期反复作用于胃黏膜,也会使之发生炎症。

    名词解释
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    参考文献
      《常见病中医护理常规》张素秋,孟昕,李莉主编
      《慢性病家庭健康饮食》执云主编
      《老年疾病诊疗指南》 刘晓晴主编
      《常见疾病饮食宜忌》 雷霞主编
      《内科医师手册》 柯元南主编
      《胃肠及肝胆胰疾病鉴别诊断学》 刘新民总主编;池肇春,马素真主编
      《全科医师速查手册》霍书花,刘振红,安俊岐主编
      《内科治疗学》 孙明著
      《消化科疾病诊断与治疗》 高俊茶,刘素丽,高洪生主编
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