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    股骨头坏死

    当前位置: 首页> 查疾病 >股骨头坏死

    股骨头坏死是怎么引起的

      股骨头坏死病因:

      股骨头坏死是一种临床常见的致残率较高的骨科疾病,非创伤性的股骨头坏死的病因及发病机制尚未完全明了。股骨头坏死的病因非常繁杂,到目前为止已知的病因包括可能的病因有60余种,其中激素的过量使用、髋关节创伤和乙醇中毒是股骨头坏死最常见的3大病因。股骨头坏死属于中医学“骨蚀”、“骨痹”、“骨极”、“骨畴”的范畴。祖国医学认为,股骨头坏死的发病机制是骨失所养,肾气不足,则骨不生髓;气血两虚,则筋骨濡养不足,筋骨劳损则积劳伤筋;痰瘀凝滞,致使脉络瘀滞,不通则痛。

      股骨头坏死年龄和发病率

      股骨头坏死多见于中老年人,在长期饮酒,使用激素,有髋关节创伤创伤史的人群中发病率较高,儿童也可发病。儿童发病患者中有遗传倾向,10%--20%的儿童股骨头坏死病人有阳性家族史,特别是父母近亲结婚的发病率较高。


      股骨头缺血性坏死详细解析:

      股骨头缺血性坏死的病因:

      股骨头缺血性坏死可分为两类:一是创伤性股骨头缺血性坏死,是由于供应股骨头的血运突然中断而造成的结果;另一种是非创伤性的股骨头缺血性坏死,其发病机理是渐进的慢性过程。

      成人股骨头的血运主要是来自股深动脉的旋股动脉。外侧和内侧旋股动脉通过股骨的前后方在粗隆的水平相互吻合,从这些动脉特别是旋股内侧动脉,发出许多小的分支,在髋关节囊的下而走行,沿支持带动脉的股骨颈被滑膜所覆盖,其终末支在股骨头的软骨的边缘进入骨内。旋股内动脉发出上和下支持带血管,上支持带血管又分出上干骺血管和外侧骨骺血管,下支持带血管发出下干骺血管。闭孔动脉通过髋臼支持供应圆韧带动脉,其终端为骨骺内动脉,股骨颈的髓内血管自股骨干和大粗隆处向上走行于骨皮质下,终止于股骨颈近侧部。这些血管虽相互交通,但各自具有一定的独立性。外侧骨骺血管供给股骨头骨骺区的外上2/3的血运。骨骺内血管供给股骨头的其余1/3。在股骨颈部、下干骺血管是最重要的血管。已经证叫:上(外)支持带血管是股骨头的最重要的血运来源,而下支持带血管则是营养股骨头和颈的一小部分。股骨颈骨折如果穿过上支持带血管进入骨骺点,则可导致血液供给的严重损伤,并可造成骨坏死。在圆韧带内的血管其管径变化较大,而且它对于股骨头血运的供应的作用尚不能确定。

      病理和发病机理:

      股骨头缺血性坏死的病理过程,包括骨质坏死、死骨吸收和新骨形成,以及股骨头再塑造等一系列病理变化,一般可分成四个阶段。

      1.初期即滑膜炎期

      关节囊肿胀,滑膜充血水肿和关节液渗出增多,但滑液中不含炎性细胞。此期持续1~3周。

      2.缺血坏死期

      股骨前外侧骨骺最早受累或整个骨骺均因缺血发生坏死,此时骨结构保持正常,但骨陷窝多空虚,骨髓腔由无定形的碎屑填充,骨小梁碎裂成片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性坏死,使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制,而关节面深层软骨由滑液营养可继续生长。X线片上可见骨骺核较小和关节间隙增宽,坏死的骨小梁因为碎裂、压缩和新骨沉积在坏死骨小梁的表面,使其密度增高。同时干骺端疏松脱钙,显得坏死区密度更高,干骺端脱钙系局部充血所致,是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的组织反应。此期大体形态和股骨头轮廓无叫显的变化,坏死期较长,经历6~12个月,临床上一般无症状。Salter称此阶段为临床休止期,是潜在的股骨头缺血坏死。假若此时能恢复血供,则病变消退,不遗留任何畸形。

      3.碎裂或再生期

      由于死骨的刺激,毛细血管和单核细胞所组成的连接组织侵入坏死区,吸收坏死的骨小梁碎片,并在髓腔内形成纤维组织。破骨细胞增多且功能活跃,参与吸收坏死的骨小梁。与此同时,丰富的成骨细胞活动增强,在坏死的骨小梁之间和其表面形成止常的类骨质。x线片所见的碎裂外观,系舌样的含血管组织侵入的结果。这些血管组织来自于圆韧带、骨膜和干骺端,干骺端血管或进入骨骺板或与骨骺板周围的组织相连接。起初新生的类骨质所形成的骨小梁较纤细,以后转变成板层骨。坏死区周围软骨仍无明显的变化,但其基底层软骨因远离关节面,得不到滑液的营养。可失去活性。这个阶段新生的骨质强度较低,但不是柔软的。而是逐渐塑造成正常骨或根据承受应力的状况而改变形状。Salter称为“生物性塑形”。上述过程历时0~3年。

      4.愈合期

      因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨,且纤细脆弱,容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。压缩区多局限在部分股骨头,通常位于前外侧,蛙位x线片上表现为杯状缺损。而正位x线片上,这个杯状缺损与完整的骨质重叠,则显示出囊性改变。如整个骺核受累,多出现不同程度的变形,类似蘑菇样外观(Mushroom Shape),最终股骨头明显增大,由一个位于髋臼中心的圆形股骨头(Coxa Magna),变成寓心的扁平状股骨头(Coxa Plana)。

      Salter强调股骨头颈变形是由于坏死期并发了软骨下骨折,启动了坏死骨的吸收和原始交织骨沉着,同时可发生滑膜反应和肌肉痉挛,继而发生内收肌和髂腰肌挛缩,使股骨头向前外侧半脱位,髋关节活动受限。

      如股骨头的应力集中区承受过多的应力,使股骨头呈扁平状或码鞍状畸形,进一步使股骨头向前外侧半脱位。股骨头持续性缺血不仅导致骨骺的缺血坏死,也造成骺板的缺血坏死使骺板过早闭合,将影响下肢的纵向生长,特别是股骨颈的生长受到抑制,而大转子生长不受干扰,结果股骨颈变短,而大转子则可超出股骨头顶端的水平。此畸形虽不同于髋内翻,但在功能障碍上,犹似髋内翻,不利于外展肌的活动,形成屈髋步态,称为功能性髋内翻。

    名词解释
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    参考文献
      《外科疾病药疗食疗全书》尤昭玲主编;贺菊乔,旷惠桃主编
      《骨科疾病诊断标准》李锋,冯建书,聂喜增主编
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