急性淋巴细胞白血病的病因

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　　急性淋巴细胞白血病的流行病学、病因概要：

　　急性淋巴细胞白血病随地理分布的差异，ALL发病率也有差异，亚洲和非洲发病率最低，欧洲、美洲和大洋洲发病率较高。急性淋巴细胞白血病的病因有4个方面：人类T细胞淋巴瘤/白血病病毒-I型等病毒因素;烷化剂如瘤可宁、塞替派和环磷酰胺以及细胞毒药物马利兰等化学因素;接受32P治疗的真性红细胞增多症患者，接受放疗的淋巴瘤、乳腺癌、子宫体癌患者接触放射线;白血病等遗传因素。

　　急性淋巴细胞白血病的详细解释：

　　急性淋巴细胞白血病的流行病学：

　　在我国，ALL发病率约为0.69/10万，其中男性与女性发病率之比为1.81：1。AML在成人多见，而ALL多见于儿童，其发病在2-5岁间有一发病高峰，以后虽年龄增大而有所下降。在美国ALL占所有白血病的12%，其中约60%患者的发病年龄小于20岁。15岁以下人群中ALL是最常见的恶性肿瘤，占全部肿瘤的25%，占白血病的78%。在国际范围内，欧洲和非洲血统的儿童中，男性较女性更易患ALL，且欧洲血统儿童发病率高于非洲血统儿童，尤其是2～5岁儿童。随地理分布的差异，ALL发病率也有差异，亚洲和非洲发病率最低，欧洲、美洲和大洋洲发病率较高。

　　急性淋巴细胞白血病的病因：

　　正常可发育为淋巴细胞的早期未成熟细胞发生恶变。这些白血病细胞在骨髓中积聚，破坏并取代正常造血细胞。它们可释放到血中并到达肝、脾、淋巴结、脑、肾以及生殖器官，在这些部位能继续生长和繁殖。它们能激惹脑膜引起脑膜炎，亦能引起贫血、肝、肾功能衰竭以及其他器官损害。

　　急性淋巴细胞白血病的病因和发病机制与造血系统其他恶性肿瘤一样，目前尚未完全阐明。但多数学者认为与病毒感染、化学物质、放射线及遗传因素有关。

　　(一)病毒因素

　　1980年美国和日本学者分别从患有T细胞淋巴瘤和白血病患者的肿瘤细胞中分离到一种病毒，证实与成人T细胞淋巴瘤/白血病密切相关，即人类T细胞淋巴瘤/白血病病毒-I型(HTLV-1)，这是第一个被发现的致病性人类逆转录病毒。至今已从患不同T细胞肿瘤，包括淋巴瘤和白血病患者中分离出HTLV-I相关病毒的DNA。在日本的成人T细胞淋巴瘤/白血病的最高发区的南部Kyushi岛，该岛中大约10%～15%居民有HTLV-I抗体，而在其他岛上成人T细胞白血病/淋巴瘤很少见。来自美国东南部、南美洲、非洲和加勒比海的资料也可以看出成人T细胞淋巴瘤/白血病发病率高的地区有HTLV-I的流行。研究显示HTLV-I表面壳gP46和宿主细胞表面特异分子之间的相互作用决定了HTLV的亲细胞性和易感宿主的范围，且宿主的易感性与环境因素相互作用造成HTLV-I的感染。

　　EB病毒不但与Burkitt淋巴瘤密切相关，而且与传染性单核细胞增多症有关。许多病例报道显示，急性白血病发生与传染性单核细胞增多症有关，但这种相关的白血病发病率总体并不比一般的白血病发病率高，因此表明.EB病毒感染与白血病两者之间的关系还需进一步研究。

　　(二)化学因素

　　一般认为凡可引起骨髓损伤的药物和化学物质均可导致白血病发生，通过对照研究，氯霉素使用后随访显示，儿童继发白血病发生的危险增加11～12倍。然而保泰松致白血病的证据仍不充分。乙双吗啉致癌变或诱发白血病，包括淋巴细胞白血病的报道，在国内外均屡见不鲜。

　　化疗药物所引起的继发性白血病和第二肿瘤毋庸置疑。尤其是烷化剂如瘤可宁、塞替派和环磷酰胺以及细胞毒药物马利兰等，由于其可引起细胞损伤和基因突变，因而可导致继发性白血病和其他恶性肿瘤发生，通常在最初用药后4～5年}出现，且这种继发性白血病以显著的染色体异常为特征。

　　苯是目前公认的可致白血病的化学物质，从开始接触苯到诊断为白血病的间隔时间2～20年不等，尤其是接触苯以后发生再生障碍性贫血的患者，其转化为白血病的危险更高。苯引起的白血病通常具有染色体异常，如染色体异位，7号单体等。

　　(三)放射线

　　放射线，电离辐射致白血病的能力早已被认识，日本广岛和长崎发生原子弹爆炸后，幸存者中自血病发生率显著增加。

　　目前放射性治疗后，白血病发生率亦有一定增加。如接受32P治疗的真性红细胞增多症患者，接受放疗的淋巴瘤、乳腺癌、子宫体癌患者，均证实白血病发生危险增加。

　　(四)遗传因素

　　同卵双生子中，一人患了急性白血病，另一人患白血病的机会比正常人高25%，而且所患的白血病类型相同。有统计资料表明，亲兄弟之间同患白血病的机会比正常人高4倍。

　　某些先天性家族性疾病与白血病发病关系密切。如先天愚型(Down综合征)患者，其急性白血病发生率比健康人高20倍。其他如先天性全血细胞减少(Fanconi贫血)，B1oom综合征，曲精小管发育不良等患者急性白血病发病率均增高。

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