【病因机制】
一、呼吸音发生原理
呼吸音主要在呼吸运动中形成。依据声学规律：震动形式决定声音的性质，震动大小决定声音的强弱，震动频率决定声音的高低，震动持续时间决定声音长短。人的听觉只能感受每秒钟震动周期数为20～20000次的音响，超出这个范围(<20>20000Hz)则不能听到。一般说，每秒钟震动周期数>120次为高频音，<80次为低频音。
由于气流通过的管腔粗细不等，流速快慢和流量大小不同，肺泡灌注和气流分布不等，以及声音(震动)在肺胸组织中传导良好与否，都对呼吸音产生直接影响。在一定呼吸动作下(吸气与呼气量在1000～1500ml)，气体通过的管腔口径越粗，流量越大，声音越强{气流灌注肺泡内越多，肺泡伸缩度越大，声音越强；管腔口径越细(窄)，气体流速越快(在一定限度内)，音调越高(锐)。震动在肺胸组织中的传导越好，声音越强或音调越高，否则越弱越低。
二、正常呼吸音发生机制
正常肺部可听到3种呼吸音：一是肺泡呼吸音，二是支气管呼吸音，三是支气管肺泡呼吸音。
1.肺泡呼吸音
(1)肺泡吸气音：肺泡吸气音由3种因素所组成。①吸气时，气流喷射入肺泡腔产生旋涡及摩擦引起震动；②吸气时，肺泡壁由松弛变为紧张而引起震动；③吸入气流通过呼吸道摩擦引起震动。
(2)肺泡呼气音：肺泡呼气音由2种因素所组成。①呼气时，肺泡回缩，肺泡内气体在排出中，通过狭小的肺泡口道产生涡流引起震动；②气流通过狭窄的声门裂隙，产生旋涡震动。
(3)正常变异：正常肺泡呼吸音因各种因素的影响，可发生变异，这种情况不是病理(病态)性的呼吸音。例如：
1)呼吸运动越深、越快，呼吸音(主要是吸气音)越强(因吸入气量增加、肺泡活动幅度增大、快速吸气可能产生涡流)和音调可能偏高(大量快速吸气、气体流速增加)。
2)年龄越小，气管腔越窄，呼吸音(主要是吸气音)音调偏高。3)正常人，右侧支气管较粗较短，呼吸音(主要是吸气音)较强而音调偏低，而左侧支气管较细较长，吸气音音调偏高、音量偏小。4)胸壁越厚，呼吸音越弱，否则较强。5)腋窝、肩胛下区呼吸音(主要吸气音)较强，肺尖(尤其右侧)及肺底部较弱。
6)左肺下部(近胃泡区)呼吸音常较强、较高(如胃壁张力高时)。
在临床分析病症时，应注意到呼吸音的正常变异，避免同病理(病态)呼吸音相混淆。
2.正常(生理性)支气管呼吸音<管状呼吸音)
支气管呼吸音是当气流通过声门裂隙时，产生旋涡震动而形成。吸气时，声门裂隙较宽，气体流量较大，故吸气性支气管呼吸音较强而音调较低；呼气时，由于声门裂隙变窄，气体流速增加，且通过的时间延长，所以呼气性支气管呼吸音较长而音调较高。喉部和气管前部听到的气管呼吸音，系气流通过喉与气管所形成。
3.正常(生理性)支气管肺泡呼吸音(混合呼吸音)支气管与肺泡重叠及掺杂存在时，可产生支气管肺泡呼吸音。
三、病理性呼吸音病因及发生机制
1.肺泡呼吸音减弱及消失
(1)根据肺泡呼吸膏的不同结构与性质，可分为3种
1)吸气音减弱及消失：听诊时，吸气音的音量(音强)减弱或不能听到。
2)呼气音减弱及消失：听诊时，呼气音极弱或听不到。
3)吸气、呼气两音均减弱及消失：听诊时，肺泡呼吸音仍保持正常的结构(即吸气时相长、呼气时相短)，只是音强较弱和音长(吸、呼时相)较短，或吸气、呼气音均不能听到。
(2)发生机制与病因1)气流引人呼吸道发生障碍：由于呼吸的机械动力装置发生了变化，致使引进呼吸道和进入肺泡内的气量减少，故发生呼吸音减弱及消失。这种情况，并非呼吸道本身疾病所致。此种呼吸音变化，首先表现在吸气过程，即吸气音减弱及消失(呼气音当更减弱或根本听不到)。在临床实践中，常见于下列病症(根据呼吸音减弱及消失的发生原理和肺部解剖学基础进行临床思维和推理)。①呼吸中枢功能障碍：如脑炎、脑血管疾病、脑瘤及脑中毒等。②全身极度衰竭：在某种疾病的晚期，因机体营养不良，极度消耗，使患者处于极度衰竭状态。因无力呼吸，肺泡内充气量减少及活动度减弱，可使呼吸音明显减弱或不能听到。③胸壁疾病：如剧烈胸痛(炎症、疱疹等)、肋骨切除、肋软骨骨化及胸膜疾病等。因吸气时，胸廓扩展受到限制，气流引入呼吸道和灌注肺泡减少。使呼吸音(主要是吸气音)减弱。常在某一局部、一侧或两侧听到。④呼吸肌及神经疾病：如膈肌麻痹、膈痉挛、膈肌炎症、肋间肌炎症及重症肌无力等。常在一侧呼吸音减弱或消失；如病变广泛，两侧呼吸音同时减弱或消失。⑤腹腔疾病：如大量腹水、腹腔巨大肿物、腹腔胃肠高度胀气(或气腹)以及腹部高度脂肪堆集等。因膈肌被迫升高，活动幅度减小，降低了肺泡的充气及活动，使呼吸音减弱。
2)气流通过呼吸道发生障碍：当呼吸道狭窄或阻塞时，由于气流被阻塞或阻断，可使呼吸音减弱或消失。在这种情况下，听到的吸气音，音量虽较小，但音调较高。在临床上，常见于以下疾病：①喉部疾病，如喉狭窄、喉水肿、喉痉挛，喉麻痹等。②气管、支气管疾病，如细支气管炎、支气管哮喘、支气管内肿物、支气管内异物及气管系统被肿物压迫等。
3)肺泡充气发生障碍：由于肺泡充气量减少或不能充气.使呼吸音减弱或消失。在临床上，应联系到下列疾病：①肺泡储气过多。因肺泡含气量增多，肺泡高度膨胀，泡内压力增高，吸气时进入肺泡内的气量减少，使吸气音减弱；同时，因肺泡壁弹力纤维破环，其回缩力减退，又使呼气音减弱。在临床实践中，主要见于慢性阻塞性肺气肿。②肺泡含气过少。由于肺泡内充满渗出物或液体，吸气时进人肺泡内的气量碱少，或肺泡不能充气，使呼吸音(首先是吸气音)减弱或消失。在临床主要见于肺实变疾病，如肺炎、肺结核、肺脓肿，也见于肺水肿及急性呼吸窘迫综合征。③肺泡呈无气状态或不能充分膨胀。由于肺泡不能充气-群体肺泡无活动，或肺泡不能充分膨胀，致使呼吸音(首先是吸气音)不能形成。临床上见于堵塞性肺不张、压迫性肺萎陷、肺硬变及严重肺纤维化等。
4)肺内无肺组织或结构：根本没有肺泡活动，不产生呼吸音。临床上常见于肺肿瘤(巨大)、肺囊肿及肺大疱。
5)呼吸音传导发生障碍；由于声波被阻断，或增加了某种减弱声音传导的物质，使呼设音变弱或消失。临床上见于以下疾病。①胸膜腔疾病，如胸腔积液、胸腔积气、胸膜高度增厚粘连及胸膜肿物等。②胸壁增厚，如水肿、炎症肿胀、肥胖及肿瘤等。
2.肺泡呼吸音增强 当肺泡过度活动时(做深而快的呼吸运动)，肺泡扩张度加大，灌注气量增多，即可发生肺泡呼吸音增强。
在临床实践中，主要见于一侧或局限性代偿性肺气肿，也可见于高热，酸中毒等。
3.病理支气管呼吸音
(1)依据此音的不同性质，分为以下4种，以前2种多见
1)响亮性支气管呼吸音：听时声音较高、近耳、响亮。
2)微弱性支气管呼吸音：听时声音较高但微弱，似距耳较远。
3)空洞性支气管呼吸音：听时类似用口吹小口瓶发出的声音，强度大，音调偏低。
4)金属性支气管呼吸音：支气管呼吸音带有金属音调。
(2)发生机制与病因
1)响亮性支气管呼吸音：主要发生于炎性肺实变(病变与支气管相通，或与胸壁相连接时)。由于发炎，肺泡内充满渗出物及炎细胞。吸气时肺泡丧失充气和扩张能力，肺泡性呼吸音不能形成，但因实变致密的肺组织传导喉部呼吸音(主要是呼气音)的能力增强(高频率震动易在实变致密肺组织中传导)，所以发生响亮性(高调)支气管呼吸音。
在临床实践中，响亮性支气管呼吸音常见于大叶性肺炎、结核性肺炎(包括肺结核大面积渗出性病变)、急性肺脓肿(早期)及大块肺梗死，也见于肺肿瘤及脓胸。
2)微弱性支气管呼吸音：主要发生于轻度肺实变或压迫性(某种占位病变如液体、肿瘤等)肺萎陷。因肺组织比较致密，可发生微弱性支气管呼吸音。在临床实践中，常见于压迫性肺不张，如中等量胸腔积液面上方区域，以及肺组织轻度实变，如肺炎、肺结核、肺脓肿等。3)空洞性支气管呼吸音：主要发生于管壁光滑的肺空洞与支气管相通时。由于气流灌注腔洞产生旋涡震荡，或喉部呼气音传导的共鸣作用，加之空洞周围肺组织致密，声音传导良好，可发生空洞性(带有瓮音调)支气管呼吸音。
在临床实践中，常见于空洞性肺结核、空洞性肺脓肿、肺肿瘤(有空洞者，如某些鳞状细胞肺癌)，以及有大空洞的其他肺部病变。
4)金属性支气管呼吸音：主要发生在实变肺组织靠近大的含气腔(如左肺下部实变靠近胃泡)，或管壁光滑的大空洞时(可能是在高张力含气腔中产生气体分子相互碰撞作用或为共振作用)。
在临床实践中，见于空洞性肺结核，或左肺下部炎症疾病，如肺炎、肺结核、肺脓肿等。
另外，当胸腔积脓时，浓稠的脓汁致密度较大，加之肺组织受压萎陷致密，声音传导增强，可发生支气管呼吸音。此种支气管呼吸音，可以是响亮的，也可以是微弱的。
又当胸膜增厚时。也有时发生弱的支气管呼吸音。因为胸膜高度增厚并压迫肺组织，肺泡呼吸音不能形成，可传导出支气管呼吸音。
4.病理性支气管肺泡呼吸音 病理性支气管肺泡呼吸音，系由于支气管呼吸音和肺泡呼吸音两者混合而成。凡在同一个呼吸过程中，有支气管呼吸音和肺泡呼吸音两种成分者，均为支气管肺泡呼吸音。此音发生原理主要有3点：
(1)小块肺实变与正常肺掺杂或重叠存在时，其实变区发生支气管呼吸音，正常肺组织产生肺泡呼吸音，两者混合构成了支气管肺泡呼吸音。这种情况主要见于大叶性肺炎(早、晚期)、支气管肺炎、病毒性肺炎、肺脓肿及肺结核等。
(2)肺组织发生实变，其实变区与胸壁之间仍有正常的肺组织时，可发生支气管肺泡呼吸音。常见于肺结核、肺炎、肺脓肿及肺肿瘤等。
(3)肺组织轻度或不全实变时，如炎症及压迫性肺萎陷，也可发生支气管肺泡呼吸音。常见于中等量胸腔积液面上区域，大量胸腔积液时其对侧肩胛下区域.大量心包积液时其同侧肩胛下(肺萎陷)区域(大量心包积液时.其同侧肩胛下区呈浊鼓音及支气管肺泡呼吸音，这种现象又称为Ewart征)；也见于肺部炎症。
5.吸气音尖锐(高调吸气音)
当气流通过狭窄的管道时，气体流速增加，高频率的震动，可发生尖锐性吸气音。临床上见于以下疾病。
(1)细小支气管的炎症及痉挛：见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿及支气管哮喘等。
(2)大支气管局限性狭窄：如管腔内肿瘤、管外肿物压迫及局限性瘢痕收缩等。
6.呼气音与呼气时相延长 当支气管狭窄及阻塞时，如炎症、痉挛以及痰液滞留等，可使呼气气流发生阻塞，加之肺泡回缩力减弱，排气驱动力减低，致使呼气音和呼气时相延长。此种呼吸音，可以发生在局部、一侧肺及两侧肺。
在临床实践中，常见于支气管哮喘、喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿，也见于支气管肺癌、支气管结核、支气管淋巴结肿大，以及阻塞性肺大疱等。
7.吸气音与吸气时相缩短 当肺组织硬化，如肺水肿、肺炎、广泛严重肺纤维化、肺硬化和胸膜增厚粘连以及胸廓硬化时，由于肺胸顺应性降低，肺胸扩张受到限制，吸气过程受阻，吸气时灌入肺的气量减少，所以产生吸气音与吸气时相缩短。
在临床实践中，最常见于胸膜增厚及粘连，也见于广泛严重肺炎、广泛严重肺纤维化、肺硬变、呼吸窘迫综合征及肺水肿等。
8.粗糙呼吸音
(1)粗糙呼吸音可分为2种
1)强型粗糙呼吸音：听诊主要是吸气音粗糙，较强而音调较低，带有黏滞性，大多仍保持肺泡呼吸音的正常结构。此种呼吸音易与增强呼吸音混淆，尤其后者易误诊为前者。
2)弱型粗糙呼吸音：听诊声音稍粗，较弱而音调较高。吸气音与呼气音的时相和性质大致相等。此种呼吸音易与混合性呼吸音相混淆。
(2)发生原理与所见病症
1)强型粗糙呼吸音：主要是气流通过粗糙的支气管管道，引起气流旋涡和冲击黏稠分泌物震动所产生。临床上常见于支气管炎(尤其大、中支气管炎)、支气管哮喘(继发感染时可听到)以及昏迷患者等。
2)弱型粗糙呼吸音：当支气管炎、支气管周围炎及炎症支气管周围肺组织有某种程度实变时，常发生弱型粗糙呼吸音。临床上可见于支气管炎肺部感染、肺炎支原体肺炎等。
9.断续呼吸音 在吸气中，当气流断续地通过呼吸道和进入肺泡时，可出现断续呼吸音。可在下列情况下发生：
(1)支气管狭窄、堵塞，在吸气的一定压力下，气流尚能间断通过。
(2)肺炎、支气管炎时，支气管内有黏稠分泌物潴留，吸气气流尚可间断通过。
(3)间断吸气动作(如慢而深的吸气常使吸气音带有间断性)及呼吸肌不均等收缩(如疼痛、寒冷、肌肉疲劳、肌震颤、精神紧张)。临床上见于支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌、支气管结核及胸膜粘连合并支气管阻塞等。
10.其他特殊性呼吸音
(1)不等性呼吸音：由于肺泡群体灌注气量不同。所以产生不等性呼吸音。如在病理过程中。肺组织形成的无敬气腔得到较多的气量灌注，较好的肺泡群体也得到较多的气量灌注，而高张力肺泡群体(所属支气管阻塞、肺泡内压大)和纤维化与病变毁损的肺组织，则不能得到充分的气量灌注，以及支气管系统闭合通气情况不同等，都可影响气流的分布，产生不等性呼吸音。在临床上，主要见于病理性肺气肿、肺纤维化、肺硬变、慢性纤维空洞性肺结核及硅沉着病等。
(2)倒长性呼吸音(阻塞性呼吸音)：产生倒长性呼吸音的原因，主要是支气管系统(尤其小支气管)狭窄、阻塞及肺泡弹性减弱所致。吸气时，胸内压降低(负压加大)，支气管扩张，外界压力较大。气流通过狭窄的支气管，流速增加，产生吸气音尖锐(但如狭窄、阻塞过度反使吸气音减弱、消失)，而呼气时，胸内压增高，支气管收缩、陷闭，更使阻塞增加，同时肺泡回缩力减弱，驱动压降低，使气流通过及持续时间延长。
在临床实践中，此种呼吸音相当多，见于慢性喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿及支气管哮喘等。
(3)变型性呼吸音：当阻塞的支气管突然被气流冲开时，呼吸音的强度和性质发生变化，可发生变型性呼吸音。临床上可见于支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺结核、肺脓肿以及胸膜粘连合并支气管阻塞等。
(4)强制性呼吸音：当用力呼吸时(主要在吸气过程)，胸壁肌肉的滑动或滚动，可产生强制性呼吸音，虽称呼吸音，实际不是来自肺泡，而是肌肉滑动声。正常人虽做深大呼吸也少出现。这种强制性呼吸音(吸气音)，主要发生在胸膜增厚粘连，因为，粘连闭塞的胸膜腔使胸壁扩展受限，深大的呼吸动作，可使胸壁肌肉过度提举滑动。
