诊断思路
对心室壁厚度异常的病因诊断遵循以下思路：
首先，应了解患者的一般情况和病史。如常见的病因：肥厚型心肌病是遗传疾病，多有家族史：室壁变薄多为心肌梗死所致：小儿室壁肥厚多为先天性瓣膜病变。应了解患者有无风湿病史，有无高血压。了解病史对判定室壁厚度异常的性质大有益处。
其次，了解临床医生提供的临床体征，尤其是心脏杂音和心音的改变。杂音的部位、性质、强度、传导等。必要时应进行听诊，做到心中有数，以便更好的与影像学发现相结合，做出正确判断。
最后，应了解主要的实验室和器械检查的结果，如心电图、X线胸片、血常规、ESR等。如心电图有病理性Q波，则室壁变薄很有可能是心肌梗死所致。
在超声检查过程中，首先判定室壁厚度是否正常，参考正常值，同时要结合性别、年龄、身高、体重等因素。如有室壁增厚，要系列检查室壁增厚是由于心肌肥厚，还是心内膜增生，如限制型心肌病和心内膜弹力纤维增生，主要为内膜增厚。室壁三层结构是否清晰，心肌内回声是否均匀，增厚是局限性还是弥漫性，是对称性还是非对称性，肥厚型心肌病多为非对称性增厚，内部回声紊乱增强：而瓣膜狭窄导致的室壁增厚多为均匀性。增厚部位与周围组织分界是否清晰，如为肿瘤，则肿瘤组织与周围组织多有明确分界。如有室壁变薄，重要的是观察室壁结构是否完整，心内膜是否连续，室壁增厚率是否有减低，心肌梗死导致的室雎变薄多为室壁结构消失，或内膜中断。同时结合病史、症状和体征，其他影像学检查和生化检查对室壁厚度异常做出病因诊断。
鉴别诊断
一、肥厚型心肌病
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为主要病理改变的心脏病。肥厚型心肌病是常染色体显性遗传疾病，发病率为0.05%～0.2%，男女比例大致相当，50%的患者有家族史。可在任何年龄阶段发病，病情随时间进展，是青少年运动猝死的主要原因。根据是否存在左室流出道梗阻分为梗阻性和非梗阻性两类，70%的病例为梗阻性。
由于某些基因缺先导致心肌纤维异常生长和排列，表现为心肌肥厚。心肌肥厚可发生在心室壁任何部位，右室也可累及，但多发生在室间隔。肥厚可能为非对称性，也可能为对称性，但多为非对称性。异常肥厚的室间隔向左室流出道突人导致左室流出道狭窄，收缩期左室向主动脉排血受阻，左室流出道血流速度明显加快。由于左室流出道高速血流的虹吸作用，或乳头肌、左室流出道几何形态位置的异常，二尖瓣前叶收缩期向室间隔移位。进一步加重了左室流出遭的梗阻，同时导致二，尖瓣关闭不全。发生二尖瓣反流。因为心肌明显肥厚，导致室壁僵硬，心室腔缩小。左室顺应性减低，左室舒张功能减低。左房因为舒张期排血受阻而增大。左室排血量减少。室壁明显肥厚可导致心肌缺血，收缩能力减低。
超声诊断要点①病变室壁明显增厚，多大于15mm。内部点状回声增强，呈毛玻璃状改变。②肥厚多非对称性发生在室间隔中下部和左室前侧壁，也有均匀性肥厚和心尖肥厚类型。③梗阻性肥厚型心肌病：肥厚位于室间隔中下部和左室前侧壁，左室后壁厚度正常，室间隔与左室后壁厚度之比大于1，4，部分病例肥厚部位达25mm。肥厚的室擘呈“纺锤”状向左室流出道突入，导致左室流出道狭窄，二尖瓣前叶在收缩期前向运动，贴近室间隔，M型运动曲线表现为CD段弓背抬高，即所谓SAM现象。④非梗阻性肥厚型心肌病：肥厚发生在左室流出道以外的其他室壁节段，左室流出道无狭窄。⑤左室腔缩小，部分病例心尖部收缩期近乎闭塞。左房内径增大。⑥病变室壁的增厚率减低。⑦彩色多普勒显示梗阻性肥厚型心肌病的左室流出道五彩血流束，频谱多普勒探及主动脉瓣下高速射流，速度大于主动脉瓣血流速度，严重者左室流出道的血流速度大于4m/s，脉压超过50mmHg。⑧二尖瓣关闭对合不良，左房内可探及偏心反流束，多为中量以下。⑨二尖瓣舒张期血流频谱E/A值小于l。
结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：后天发病，有家族史。②常见的症状包括胸痛、乏力、心悸、心绞痛、晕厥。③听诊：胸骨左缘第3、4肋间喷射性收缩期杂音。心尖部收缩期吹风样杂音。④心电图：左室肥大及房颤、室性期前收缩等心律失常。部分病例可有S—T改变和病理性Q波。⑤基因检测：检查特异位点的异常基因。
二、高血压性心脏病
高血压性心脏病是指继发于体循环高血压的心脏结构和功能的改变。体循环血压增高，左心室后负荷增加，为克服射血阻力，增加心肌收缩力，室间隔及左室游离壁代偿性增厚。肥厚多为对称性，部分病例室间隔肥厚先发生。心肌肥厚导致室壁硬度增加，左室顺应性减低，进而导致左房增大。
超声诊断要点①室间隔及左室游离壁均匀增厚，部分病例室间隔基底部增厚显著。厚度一般不超过l5mm。②室壁内部回声均匀。③室壁运动幅度增强或正常。④左室内径正常，左房增大。⑤房室瓣形态，回声正常。⑥主动脉M型曲线，主波圆钝，重复波低平。⑦二尖瓣舒张期血流频谱E/A值<1.
结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：患者有多年高血压病史。②收缩压≥140mmHg：舒张压≥90mmHg。③心电图：左室肥大伴劳损。④胸片：左室大。
三、左室流出道梗阻
左室流出道梗阻是由于左室流出道狭犁，导致血流从左室到主动脉流出时受阻。左室流出道梗阻是广义的，是一组先天或后天病变，类似右室流出道狭窄，狭窄的部位可在主动脉瓣上、主动脉瓣下和(或)瓣膜水平。
主动脉瓣下狭窄为先天性病变，病理解剖变异较大，分局限性狭窄和弥漫性狭窄两型。局限型多见，在二尖瓣前叶和主动脉瓣下之间有纤维肌性隔膜，隔膜呈环形或新月型向左室流出遭延伸，导致左室流出道狭窄。弥漫型少见，弥漫性纤维肌性隆起，致左室流出道管形狭窄。
主动脉瓣上狭窄为少见先天性病变，分局限性狭窄和弥漫性狭窄两型。局限性狭窄呈沙漏状：弥漫性狭窄呈细管状，可延续到主动脉弓及其分支。
正常主动脉瓣为三叶瓣，瓣口面积2，5～4，5cm2.主动脉瓣狭窄可为先天性，风湿性和退行性病变所致。先天性病变多有主动脉瓣发育畸形，表现为单瓣，双瓣或一个瓣发育不良，瓣叶增厚，交界粘连，开放受限。单瓣者仪有狭小的孔样开口。风湿性和退行性病变瓣叶数目正常，瓣膜增厚，回声明显增强，交界粘连，开放受限。
左室流出道狭窄，导致左室后负荷明显增加，射血阻力明显增大，左室壁代偿性增厚，以增加收缩力。
超声诊断要点①左室游离壁及室间隔对称性增厚。②室壁内部回声均匀。②运动幅度增强或正常。④左室腔轻度缩小，左房增大。⑤主动脉瓣下隔膜样或蜡样组织凸入左室流出道，或主动脉瓣增厚，闻声增强，开放受限，或主动脉瓣上升主动脉局限性缩窄。⑥升主动脉窄后扩张。⑦彩色及频谱多普勒显示过左室流出道狭窄处高速射流柬。⑧可有不同程度的主动脉瓣反流。
结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：先天发病或有风湿热病史。②患者可有胸痛。③听诊：主动脉听诊区收缩期粗糙喷射样杂音。④心电图：左室肥大伴劳损。⑤胸片：左房、左室大，主动脉段突出。
四、右窒流出道狭窄
右室流出道狭窄可发生在右室流出道与肺动脉系统之间的任何水平。狭窄可发生在右室漏斗部，右室腔(双腔右心室)，肺动脉瓣，主肺动脉及其分支，以肺动脉瓣狭窄最为常见。右室流出道狭窄导致右室射血阻力明显增加，右室后负荷增加，右室壁代偿性增厚以增加收缩力。
超声诊断要点
①右室壁均匀性明显增厚。②室壁内部回声均匀。③病变类型不同，声像图改变不同。肺动脉瓣狭窄表现为瓣膜明显增厚，回声增强。开放受限，狭窄远段有窄后扩张。右室流出道狭窄表现为右室流出道肌束肥厚，导致流出道局限性或管状狭窄。右室腔狭窄表现为右室腔内异常肌束将右室漏斗部和窦部隔开，把右室有效分为两腔(高压腔和低压腔)。二者之间有孔状或网状交通。主肺动脉狭窄表现为主肺动脉管腔局限性或弥漫性狭窄。局限性狭窄有窄后扩张。部分病例两种以上类型的狭窄同时存在。④右室腔缩小，但右房增人。⑤彩色及频谱多普勒显示二尖瓣有不同程度的反流，跨瓣压差大于30mmHg。⑥利用肺动脉瓣反流频谱估测肺动脉舒张压多正常或偏低。
结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：多为先天性病变。②呼吸困难，乏力，部分病例有发绀。③听诊：肺动脉听诊区喷射样收缩期杂音，第二音减弱或消失。④心电图：右室肥大。⑤胸片：右房大。
五、肺动脉高压
正常肺动脉压力15～30mmHg/5～10mmHg，如果静息时肺动脉收缩压>30mmHg，肺动脉平均压>20mmHg，活动时肺动脉平均压>30mmHg则为肺动脉高压。肺动脉高压的产生是由于肺血管口径变小及(或)肺血流量增加所致。各种直接或间接导致肺血管口径变小及(或)肺血流量增加的疾病都可引起肺动脉高压。肺动脉高压包括原发性肺动脉高压和继发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压指经详细完善的体检和实验室检查未发现引起肺高压的其他系统疾病。继发性肺动脉高压指由慢性阻塞性肺疾患、左向右分流的先心病、门脉高压，艾滋病、二尖瓣病变、肺动脉栓塞等已知痍病引起的肺动脉高压。肺动脉高压分级见表30一l。
肺小动脉和毛细血管狭窄、闭塞导致肺血管阻力增加，左向右分流的先天性心脏病导致肺血流量增加，左心梗阻性疾病导致肺静脉压升高等因素导致肺动脉压升高，为克服肺动脉高压，保持肺血流灌注，右室代偿性室壁增厚，腔室扩大，右室压升高，导致三尖瓣反流，进而右房压升高，随病情进展，最后导致右心衰竭。
超声诊断要点①右室壁均匀性明显增厚。②室壁内部回声均匀。③室间隔平直，运动幅度减低或与左室后壁呈同向运动。④右室、右房均增大，肺动脉明显增宽。⑤三尖瓣不同程度反流，跨瓣压差多大于30mmHg。⑥肺动脉瓣不同程度反流，跨瓣压差大于20mmHg。肺动脉瓣运动曲线a波消失，呈“W”或“V”形改变。⑦对原发性肺动脉高压，无其他特异性疾病的超声改变。对继发性肺动脉高压，则同时有左向右分流的先天性心脏病，门脉高压、二尖瓣病变、肺动脉栓塞等特异性疾病的特征性超声改变。
结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：多在成年后发病，症状随时间加重。②乏力、气短、头晕、下肢水肿，发绀等。③听诊：P2亢进。④心电图：电轴右偏，肺型P波，有室肥厚。⑤X线胸片：肺动脉段突出，肺血管减少。⑥心导管检查测定肺动脉压力和阻力增高。
六、心肌梗死
心肌梗死是指冠状动脉严重塞或闭塞，导致相应节段的心肌缺血、坏死。坏死心肌形成纤维化瘢痕。在心室压力作用下被动延展，进而室壁变薄。
超声诊断要点①室间隔及左室游离壁的某一节段厚度明显变薄，与邻近正常室壁界限明显。②病变节段内膜或室壁全层回声增强。③病变节段运动幅度明显减低或呈矛盾运动。
左房、左室不同程度增大。⑤彩色及频谱多普勒显示：尖瓣不同程度反流。⑥二尖瓣舒张期血流频谱E/A值<1.
结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：患者有胸痛病史。②心电图：相应导联异常Q波，ST段及T波异常。③冠状动脉造影显示冠状动脉不同程度狭窄。
七、限制型心肌病
限制型心肌病是指一组原发性或继发性，以心室舒张受限，心室舒张末容积减低，收缩末容槲不变，收缩功能基本正常的心肌病变，包括特发性限制型心肌病、心内膜心肌纤维化、10effler心内膜心肌炎，高嗜伊红细胞综合征等。心内膜活检是诊断金标准。心内膜和心内膜下心肌增生、肥大、纤维化导致心内膜增厚，室壁增厚，心室壁舒张受限。
超声诊断要点①室壁僵硬，舒张受限，收缩幅度基本正常。②室壁增厚，主要表现为心内膜明显增厚，回声增强，多累及双侧心室，也可单纯累及左心室或右心室。以心尖部和心室流入道尤为显著。③心室腔缩小、变形，心房明显增大。④彩色及频谱多普勒显示过房室瓣口血流速度减低，二、三尖瓣血流频普E/A>2.
结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：后天发病。②肝大、水肿、颈静脉怒张。听诊：无明确杂音。心电图：心动过速。胸片：心房扩大，肺淤血。
八、心内膜胶原弹力纤维增生症
心内膜胶原弹力纤维增生症又称心内膜心肌弹力纤维增生症。分原发性和继发性(继发于主动脉狭窄等其他心血管畸形)。病理改变为心内膜大量胶原纤维和弹力纤维增生。病因可能与胎儿宫内感染有关。心内膜胶原纤维和弹力纤维增生，导致室壁厚度增加。室壁僵硬，心室舒张功能受限。
超声诊断要点①心内膜弥漫性明显增厚，回声增强，以流出道心内膜增厚尤为显著，病变主要累及左心室。②左室多星球形增大，室壁僵硬，舒张及收缩均受限。③部分病例瓣膜受累，表现为瓣膜增厚，瓣缘挛缩。④彩色及频谱多普勒显示过房室瓣口血流速度减低。⑤二，三尖瓣血流频谱E/A>2.
结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：患者均为婴幼儿，出生即表现左心衰竭症状。②听诊：心音低钝，奔马律。③心电图：心前导联T波低平，心室肥大。④胸片：心影明显增大。⑤心内膜活检是诊断金标准。
九、心脏肿瘤
此病少见，分原发性心脏肿瘤和转移性心脏肿瘤两类。原发性心脏肿瘤远较继发性心脏肿瘤少见，多为良性。良性原发性心脏肿瘤包括黏液瘤、横纹肌瘤、脂肪瘤、纤维瘤、畸胎瘤、血管瘤、乳头状瘤等。其超声心动图改变参见本书瓣膜反流章。
