诊断思路
ST—T改变是一个相当常见的心电图表现。在接诊一位ST-T改变患者时。医生需要循着正确的诊断思路，选择合理的诊断途径，迅速确定临床诊断。
(一)病史询问
1，发病年龄根据原发疾病不同而有差别30岁以下的男性、40岁以下的女性，心电图出现ST-T改变时，多不考虑冠状动脉疾病所致的心肌缺血;大于上述年龄者，首先考虑冠心病。
2，有无胸痛及其程度 胸痛伴ST-T改变是诊断心肌缺血的前提条件;如果没有胸痛，则心肌缺血的可能性明显下降，但仍需排除无症状心肌缺血。
3，有无伴随心律失常 如预激综合征者多伴有继发性ST-T改变，与心肌缺血无关。
4，有无其他伴随症状 同时伴有胸闷、气短、出汗者，心肌缺血的可能性夫。
5，有无高血压病、冠心病、糖尿病、心律失常病史，这些疾病均可出现ST-T改变。
(二)体格检查
在全身系统检查的基础上，重点注意检查：
1，心脏 心界是否扩太，如心肌病一般心脏扩大;心音改变，如心包积液时心音低钝和遥远;有无额外心音：有无杂音;杂音的部位，时间、强度，性质、传导的方向等，心脏瓣膜病和先天性心脏病多有杂音。
2，血压 高血压可以引起心肌肥厚，也是冠心病的主要危险因素之一。
(三)相关检查
1，超声心动图检查 可以了解心腔大小、瓣膜情况、室壁厚度、运功及血流情况，是心脏无刨检盘的最主要手段之一。
2，冠状动脉造影术 这是诊断冠状动脉病的“金指标”。目前广泛应用的是数字减影血管造影术(DSA)，可以获得清晰的冠状动脉血管影像。早年采用股动脉穿刺途径造影，目前多采用桡动脉途径，大大减轻了患者的痛苦，也能解决疾病的诊断问题。如果存在冠状动脉狭窄或闭塞，则ST-T改变为缺血性，雨则为非缺血性改变。
3，超高速计算机体层摄影血管造影术(CTA)或磁共振心血管造影术(MRA)
是可供选择的诊断方法，需要相关设备和技术，也要视患者的经济情况而定。这两种检查方法都可以生成血管结构的横切向断层影像，这些影像可被重建成三维血管造影图像，对本病的诊断提供重要根据。如目前已经逐渐开展的64层CT检查，可以清楚地显示冠状动脉情况，其阴性预测值近乎100%。
4，实验室检查 除一般常规实验室检查外，应注意检查以下：
(1)急性胸痛患者，检查心肌标记物，如CK-MB、cTn-T或cTn-l。
(2)检查血糖、血脂水平，糖化血红蛋白，观察胰岛素分泌曲线。
(3)有关免疫指标测定：如免疫球蛋白、类风湿因子，高敏C反应蛋白等。
鉴别诊断
一、与ST段压低T波低平倒置有关的疾病
1，冠心病心肌缺血 冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病，由于冠状动脉粥样硬化导致其管腔狭窄甚至闭塞，引起心肌供血不足的情况。其发病率，致死率、致残率均高。根据世界：巳生组织2000年的统计资料，全球1700人死于动脉粥样硬化件疾病，占全部死亡人数的1/3，已经成为人类“第一杀手”。
临床上冠心病的心电图改变以ST段水平型和下斜型压低或(和)T波低平倒置多见。当急性心肌梗死、变异性心绞痛、室壁瘤形成时出现ST段抬高。但在实际工作中，冠心病患者休息状态下的心电图往往没有典型的ST和T波改变，或者即使有ST和T波改变有时也不足以作为诊断冠心病的唯一证据。据统计，冠心病的心电图阳性率大约为60%。
诊断要点①有心绞痛史;②存在冠心病的多项危险因素(高血压、高血脂、高血糖、吸烟);③心电图出现ST段水平压低>0，5mV，或T波倒置;④超声心动图示室壁节段性运动障碍;⑤冠状动脉造影可以确诊。
2，心脏X综合征 是指具有胸痛的症状、运动试验阳性、冠状动脉造影无明确异常的综合征，由于病理机制不明，故称为x综合征。常规心电图可以有ST段水平型和下斜型压低0，5mm以上，T波低平或倒置。目前认为产生该征的机制为：①冠状动脉微血管病变，红细胞进入毛细血管困难，导致心肌的实际缺血，故目前多数人把本征称之为“冠状动脉微血管病变”;②血红蛋白氧解离曲线异常，心肌得不到足够的氧供。一般认为本征预后良好。
诊断要点①中年以上的女性多见;②有自主神经功能紊乱的症状;③有典型或非典型的劳力性心绞痛发作，含服硝酸甘油有效;④心电图和(或)趋声运动试验阳性;⑤普蔡洛尔试验阴性;⑥心肌梗死发生率极低;⑦冠状动脉造影无明确异常。
3，高血压性心脏病 长期高血压的患者，心肌会代偿性肥厚，产生相对性心肌缺血，在心电图上出现部分导联的ST—T改变。多表现为ST段压低和(或)丁波低平、倒置等。
诊断要点①有明确高血压病史及临床表现;②心电图、x线胸片及超声心动图能证实左室肥厚(室间隔和左室游离壁对称性肥厚);不合并高血压的冠心病无心肌肥厚;③高血压性心脏病与冠心病心肌缺血的改变的鉴别要点在于前者为持续性改变，而后者有动态变化。当然高血压是冠心病的危险因素，二者并存的情况相当常见，不可以此代彼。
4，心肌病 常见的心肌病主要是扩张型、肥厚型、限制型心肌病，可以出现各种心电图异常，其中ST-T改变最为常见。
诊断要点①有明显的病史、症状和体征，常以心力衰竭、呼吸困难症状而就诊;②X线榆查：心脏形态多有明显改变(例如扩张型心肌病心脏呈普大型);③超声学检查是诊断心肌病的最有效手段，如扩张型心肌病表现为“多个心腔扩夫而瓣膜无明显异常”;肥厚型心肌病表现为心室壁的增厚等;④如有必要，行冠状动脉造影，此类心肌痫冠状动脉无狭窄。
5，更年期综合征 即处于更年期的女性，由于卵巢功能逐渐衰退而出现的一系列自主神经功能紊乱的综合征，半数以上的患者出现心慌、胸闷、心前区疼痛等不适，心电图可以出现ST段、T波非特异性改变;有人把这种更年期的心血管症状称为“更年心”。
诊断要点①处于更年期的女性。有自主神经功能失调症状;②物理检查无明显阳性发现;③心脏X线检查，超声学检查心脏不扩大、心功能正常;④可以排除其他器质性心脏病、甲状腺功能异常等;⑤心血管药物疔效不佳，妇科治疗效果明显。单纯的“更年心”一般预后良好，但应该考虑是否同时存在冠心病，如果一般检查手段不能明确诊断，建议行冠状动脉造影或高速螺旋CT检查，以明确诊断。
6，心脏β受体高敏症(反应亢进综合征)
本病有以下特点：①以年轻女性多见;②表现为心悸、胸闷等不适，但无器质性心脏病的表现;③多有自主神经功能紊乱的表现，安静时心率常>90次/分，易出现窦性心动过速;④心电图表现为下壁导联的ST段压低和T波倒置;⑤胸部X线检查和心脏超声学检查无异常;⑥由于心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性增高所致，长期口服β受体阻滞荆可以控制症状，并可以使心电图转为正常;⑦其鉴别诊断依赖于心得安试验，即口服普萘洛尔20～40mg或美托洛尔25～50mg后，ST-T改变明显改善或恢复正常。
7，心脏神经官能症 该病是由于心脏神经调节功能失调引起的、以明显的心血管症特为主、客观检查心血管系统无器质性异常的综合征。
诊断要点①以青中年女性多见，有左前胸针刺样疼痛，持续数秒，反复发作，或持续数小时，常有神经衰弱的表现：失眠、多梦、焦虑等。②心电图表现为心率偏快，下壁导联非特异性ST-T改变等，普萘洛尔试验呈阳性。③X线片和超声心动图检查均无心脏病征象。对于此类患者的心电图ST段和T波改变，我们提倡结合年龄、性别、病史、体征和多种辅助检查结果等材料综合考虑，既要避免心脏病的漏诊，也要避免心脏病的过度诊断。一般而言，40岁左右妇女患趟心病几率较小，尤其年轻女性几乎是不可能的。
8、急性心肌炎 急性心肌炎一般应该有发热，病毒感染病史背景，听诊时第一心音明显低于第二心音，x线片心脏相对性或绝对性扩大，心电图呈动态性改变，诸如不同程度房室传导阻滞，持续性心动过速或过缓，ST段和T波呈心肌损伤性或缺血型改变和其他各种心律失常等娈化。心肌标志物可以有动态性异常变化。
9，脑心综合征 本征发生于急性脑部病变或损伤，如脑出血、蛛网膜下腔出血、大面积脑梗死、脑外伤等。心电图主要表现为T波深度倒置或高宽直立、轻度ST段压低或抬高、U波增大、QT间期延长等;有人把T波深度倒置、U波增大、QT(U)间期延长称为脑血管意外心电图三联征。其中T波深倒出现丁脑血管意外开始的数小时，以后逐渐加深，数天后开始变浅，数周内恢复。发生这种变化的机制目前仍不清楚，多数人认为是自主神经中枢受刺激产生的。
诊断要点①有脑部疾病或外伤史和临床表现。②有神经系统病征;③头部CT/MRI可证实神经系统病变;④超声心动图可以排除心脏疾病。⑤实验室检查：心肌标志物阴性。
10，孤立性T波倒置综合征
主要表现为V4、V5导联上孤立的T波倒置，仅见于瘦长无力体形者，有侧卧位时倒置的T波转为直立，因而被看做T波的正常变异。推测原因为心尖与胸壁接触过紧，干扰了心肌的复极，而右侧卧位时，心尖与胸壁离开，T波恢复正常。这种现象比较少见，若右侧卧位试验T波未改善，则不能排除心肌缺血。
11，单纯性T波倒置综合征
亦称为“幼稚型T波”，表现为V1～V3甚至V4的T波倒置，主要见于婴幼儿、青春期。随年龄增长，倒置的T波从左到右逐渐变平，然后直立。但有少数人成年后仍存在此现象，故称为幼稚型T波。一般在深吸气后描记心电图，则T波转为直立，故认为是正常变异。
二、与ST段抬高/T波高大有关的疾病
1，急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)
在遇到一个有典型症状，呈现出ST段抬高尤其伴有动态演变的患者时，应高度怀疑为进展中的STEMI。
诊断要点①有剧烈胸痛或原有心绞痛突然加重。②出现心肌梗死特征性图形：根据欧洲心脏病学会、美国心脏病协会、美国心脏病学会及世界心脏联盟签署的新“急性心梗的广泛定义”——相邻两个导联以J点为基线的新近ST段切迹样抬高：在V2、V3导联上男性≥0，2mv或女性≥o，15mV，在其他导联上≥0，1mV，同时合并典型症状且不伴左室肥厚或左束支传导阻滞的患者，有新发LBBB的急性胸痛患者。③心肌标志物检查：主要是CK-MB、肌钙蛋白I/T明显增高，且有动态演变。
2，室壁瘤
诊断要点①有急性心肌梗死病史。②急性心梗(AMI)后持续ST段抬高6周以上，应考虑室壁瘤形成;少数学者认为，AMl后2周ST段仍抬高者，就是室壁瘤的表现;保守的学者认为AMI后ST段持续抬高半年以上，方可诊断室壁瘤。室壁瘤主要见于左心室，发生率5%～20%。③超声捡查可以确诊，可发现局部心肌搏动减弱或反常搏动、心缘突出;对这种ST段持续抬高的机制尚有不同认识，通常认为是由于室壁瘤本身电活动减低或消失，而其周围心肌电活动相对正常，二者间出现电位差所致。
3，单纯性V2～V3导联ST段上抬
在健康人群中，超过90%的16～58岁的男性在一个或更多的胸前导联里会出现ST段抬高1一3mm，主要在V2、V3导联。这种ST改变会随着年龄增加而出现，年龄超过76岁的男性发生率会达到30%，而女性仅有20%，而且随年龄增加不再改变。此类型的ST段上抬更多见于慢心率且在迷走神经刺激时增强。这些导联ST段的上抬缺乏动态演变，没有胸部不适的症状，心肌酶CK-MB、cTn I/cTn-T无升高，不难与急性透壁性心肌缺血鉴别。
4，早期复极综合征
是指QRS波降支顿挫伴ST段抬高、T波高大，但无器质性心脏病的一种心电图变异。即在胸前导联和(或)下壁导联有直接在R波出现J点ST 上抬，“J点切迹”为特征性改变。一般根据sT段抬高的导联不同分为胸前导联早期复概和下壁导联早期复极。如果一份ECG除了ST段轻度上抬而无其他异常时，就属于早期复极现象。一些学者应用术语“早期复极”来定义这种非缺血型ST段上抬。发生机制尚不清楚，ST段是心室复极早期的表现，如果心室除极尚未彻底完成，外层心肌已经开始复极，则表现为ST段抬高，即部分心室肌纤维提前复极，在内层心肌和外层心肌间出现电位差，是ST段非缺血抬高的基础。也有学者认为是由于外层心肌的复极速度不均匀所致，理由是左室前壁比后壁复极早，另有学者认为早期复极综合征是一种类型的预激，是一种房室旁道或束室旁道，造成部分心室肌的预先激动，因此该部分心室肌提前复极而产生ST段抬高。儿茶酚胺刺激可使心肌不应期缩短，使ST段回落，而β受体阻滞剂由于加重心肌复极的不均匀，所以加重这种ST段抬高。因此心室肌复极速度的不均匀足产生早期复极的基础;这种现象更多出现在心率缓慢时，且在心动过速或过度换气时可能消失。高钙血症会引起轻度的此类型ST段上抬。新近发现早期复极综合征具有家族性，易出现心律紊乱，有猝死危险，右胸(V1～V3导联)早期复极综合征是否与Brugada综合征有关，尚不清楚。
诊断要点
①男性比女性多发，多见于心动过缓的青中年男性，尤其是运动员和体力劳动者。在人种上，黑人比其他人种发生率高，20～40岁的美国黑人27%有ST段抬高，3%的白种人ST段抬高，我国健康人群发生率1%～2，5%。②一般随年龄增长，抬高的ST段逐渐下降或恢复正常，故多数学者认为早期复极综合征属于正常变异。③x线检查和超声心动图无明显异常。
5，急性心包炎
ECG对于诊断急性心包炎是很有价值的，大约90%的病例中会出现异常表现。经典的ECG改变发生于四个阶段(表26-2)。并非所有的心包炎病例部包括这四个阶段。事实上，只有50%甚至更少的患者表现出全部四个阶段。阶段T发生于心包炎症变化的初始几天内且主要以ST段弥漫上抬为特征改变。这个阶段可以持续达两周。阶段Ⅱ以sT段回落至基线且T波低平为特征并持续几天到数周。阶段Ⅲ以T波倒置为特征改变;此阶段可持续数周。阶段Ⅳ表现为T波改变的逐渐消失，持续可迭3个月。急性心包炎的特征性ECG改变中最敏感的是弥漫ST段上抬，这反映了继发于心包炎症的异常复极化。而aVR和V1导联通常有ST段的压低。通常情况下除极化没有改变，所以不伴潜在器质性心脏病时，P波和QRS波群是正常的。除aVR和V1之外所有导联的PR段压低对急性心包炎是报具特异性的，这是由于心外膜下层出现损伤所致;而aVR和V1导联可表现为PR段上抬。
ST段上抬形态对诊断急性心包炎尤为重要。在发生急性心包炎时ST段通常裘现为“凹”型抬高。急性心包炎的另一个重要特征是广泛的ST段上抬而与通常急性心梗时冠脉的具体对应区域无关。并且，动态改变在急性心包炎是不存在的，尽管这在急性心梗时出现频繁。急性心包炎时ST段向基线的回落会在儿天内出现且随后弥漫性T波倒置。
另一个有助于从急性心肌梗死里鉴别出急性心包炎的特征是Q波的缺失。R波递增不良可发生于急性心梗，但是此特点在急性心包炎时不存在。低电压可能存在。然而，急性心包炎是可以合并STEMI的。而且，心包炎特征性改变可以仅伴随于局部而非所见的弥漫ST段抬高，尤其是心外科术后。急性心包炎表现的ECG特征改变通常让我们轻易的做出诊断。但是在通过ECG鉴别诊断急性心包炎时临床医生需要考虑到其他情况。
6，电解质失衡
高钾血症可以引起T波高尖，同时伴有ST殷抬高。在严重高钾血症时，会出现QRS波群变宽和ST段显著抬高。其发生机制尚不清楚，可能与高血钾造成的室内传导障碍有关。高钙血症也可以引起ST段上抬，但高钙血症时QT间期缩短更多见。
诊断要点①可有电解质失衡的基础疾病或临床情况;②心电图改变：以T波高尖为主要表现，ST段抬高主要表现在右胸导联上，QRS波群时限>100ms;③随患者血钾水平的下降，T波和ST段回落;④X线和超声心动图检查无器质性心脏病表现。
7，Takotsubo心肌病(短暂的左室心尖膨大)
Takotsubo综合征也称为应激性心肌病或左心室心尖部气球样变综合征，其临床表现酷似急性心肌梗死，容易造成误诊和误治。严重的情绪紧张为此病最常见诱因;此病多见于老年女性。此病病因未知，但可能与心外膜的冠脉痉挛、微循环受损、钙超负荷直接导致肌损伤和(或)脂肪酸代谢受损相关。
诊断要点①女性居多;②有强烈的心理应激作为发病诱因;③超声心动图发现心底部收缩正常，心尖部收缩消失;④冠状动脉造影无明显异常;⑤本病预后相对较好，康复迅速。
8，Brugada综合征和致心律失常性右室心肌病 存1992年，Brugade描述了8名有心跳骤停史而不伴长QT间期和其他器质性心脏病的患者，心电图发现右束支传导阻滞及右胸导联ST段抬高。特征是V1导呈RsR’型及V1～V2导联ST段上抬和T波倒置。此病症即所谓Brugada综合征，解释了全部特发性室颤患者中的40%～60%。此综合征被认为与心肌钠通道基因变异有关，此变异导致右室心外膜而非心内膜的动作电位平合期的衰减或缺失，出现了透壁性的电压差，进而使右胸导联ST段上抬和室颤起源成为可能。Brugada综合征以心电图异常为特征和诊断标准。在部分患者中，呈现完全或不完全的右束支传导阻滞。其余患者中，高耸的ST段形成假性的右束支传导阻滞，但是右束支传导阻滞时I、aVL和V6导联典型的宽S波消失。ST段的抬高主要限于V1和V2导联且呈鞍背形，但在典型病例里ST段起始于R’波峰，呈下坡形，终止于倒置的T波。此模式极具特征而不应该误诊为急性心梗。在前间壁心梗合并右束支传导阻滞时，R的降支和sT段的起始有明显的转变，且ST段呈水平或上斜形，而非下坡形。Brugada综合征的ST段上抬可以表现为连续或间歇。钠通道阻滞剂，如氟卡尼、普鲁卡因胺和可卡因可以暴露或诱导此模式。
一种类似于Brugada综合征的心电模式可以在部分致右室心律失常心肌病的患者身上观察到，这是另一种合并室性心律失常和猝死的情况。它很难和Brugada综合征鉴别，由于右室心肌被纤维脂肪组织替代——致右室心律失常心肌病的标志，只有通过尸检才能发现。
总之，呈现sT抬高的有症状患者应先考虑急性心肌梗死并为PCI或溶栓再灌注的指征。然而，非缺血性的ST段抬高也很普遍，尤其是在青壮年男性可被误诊为STEMI。部分非缺血性的ST段抬高的模式极具特征可被轻易鉴别，其他部分要求与先前ECG对比或是在随访时观察到动态演变。我们迫切需要理解非缺血性的ST段抬高的机制以提高我们鉴别由急性心梗和非缺血性原因引起的ST段抬高的能力。
